Zeitschrift für klinische Studien
Offener Zugang

Abstrakt

Eine neue Ära für immuntherapeutische Ansätze in der Behandlung von Multipler Sklerose

Maria Elsa Gambuzza, Luca Soraci, Vincenza Sofo, Silvia Marino und Placido Bramanti

Aktuelle Studien haben gezeigt, dass viele pathologische Zustände, darunter auch neurodegenerative Erkrankungen, immer das Ergebnis einer Dysregulation des angeborenen Immunsystems sind. Bei Multipler Sklerose (MS) hat sich gezeigt, dass die angeborene Immunität entzündungsfördernde Reaktionen auslöst, die hauptsächlich durch spezifische angeborene Immunrezeptoren sowie Toll-like-Rezeptoren (TLRs) vermittelt werden. Interessanterweise induziert die Aktivierung des TLR-MyD88-abhängigen Signalwegs Entzündungen und das Fortschreiten von MS, während die MyD88-unabhängige Aktivierung von TLR3 eine positive Wirkung zu haben scheint, wahrscheinlich aufgrund seiner Fähigkeit, die endogene IFN-β-Produktion zu steigern, was wiederum entzündungsfördernde Reaktionen herunterreguliert. Folglich könnten neue therapeutische Ansätze, die auf der Hoch- und/oder Herunterregulierung von TLR basieren, vielversprechende Ergebnisse liefern. Neben mehreren Klassen von TLR-Antagonisten, die durch verschiedene Arten von Antikörpern, Nanokörpern, mimetischen Molekülen und RNA-selektiven Interferenzverbindungen repräsentiert werden, erscheinen TLR3-Agonisten aufgrund ihrer Fähigkeit, die IFN-β-Produktion zu induzieren, besonders interessant. Unter diesen ist Ampligen® ein vielversprechender Kandidat, da es in mehreren Phase-III-Studien zur Behandlung des chronischen Erschöpfungssyndroms/der myalgischen Enzephalomyelitis (CFS/ME), einer Krankheit, die bemerkenswerte Ähnlichkeiten mit MS aufweist, positive Ergebnisse gezeigt hat.