Zeitschrift für klinische Studien
Offener Zugang

Abstrakt

Açai (Euterpe oleracea Mart) moduliert oxidativen Stress und Entzündungen durch Nf-Κb-Inaktivierung und Nrf2-Hochregulierung bei experimentellem Diabetes

Deyse Yorgos de Lima*, Adelson Marçal Rodrigues, Margaret Gori Mouro, Elias Jorge Muniz Seif, Giovana Rita Punaro*, Elisa Mieko Suemitsu Higa

Zur Bewertung der Auswirkungen von Açai-Extrakt (EA) auf oxidativen Stress und Entzündungen, die durch hohen Blutzuckerspiegel in kultivierten immortalisierten Maus-Mesangialzellen (MiMC) und diabetischen Ratten verursacht werden. Die Lebensfähigkeit und Proliferation von MiMC-Zellen wurde durch MTT bestimmt. Extrazelluläres und intrazelluläres Stickstoffmonoxid (NO) und intrazelluläre ROS wurden ebenfalls gemessen. Die Zellproteine ​​wurden zur Analyse der Expression von Katalase, Nrf2, p-Nrf2, SOD-1, SOD-2, iNOS, NF-κB, p-NF-κB und TNF-α extrahiert. Männliche, erwachsene Wistar-Ratten wurden in 3 Gruppen aufgeteilt: Kontroll- (CTL) und diabetische (DM) Ratten, die Wasser und DMEA erhielten und 8 aufeinanderfolgende Wochen lang 1 ml/Tag EA (200 mg/kg) per Schlundsonde erhielten. Nach der Behandlung mit EA wurden das Stoffwechselprofil, die Nierenfunktion und die Werte der Thiobarbitursäure-reaktiven Substanzen (TBARS) ausgewertet und Nieren für eine qualitative histologische Analyse entnommen. EA hielt die Zelllebensfähigkeit in allen Gruppen über 90 % aufrecht; es verringerte die Proliferation in der HG-Gruppe, beides signifikant. NO-Spiegel, ROS-Bildung, iNOS, NF-κB, p-NF-κB und TNF-α-Expression waren nach 72-stündiger EA-Behandlung signifikant reduziert, mit signifikanten Anstiegen für alle untersuchten Antioxidantien. DMEA vs. DM zeigte eine signifikante Gewichtszunahme, verbesserte die Nierenfunktion und verringerte die TBARS-Ausscheidung. Die EA-Behandlung verringerte die Proliferation, den oxidativen Stress und die Entzündung in MiMC, und obwohl Açai den Nüchternblutzucker nicht senkte, stellte es das Körpergewicht wieder her und verzögerte den Rückgang der Nierenfunktion bei den diabetischen Tieren, indem es die Signalgebung von Entzündungsmediatoren über die Inaktivierung von NF-κB unterdrückte und alle untersuchten Antioxidantien durch Hochregulierung des Nrf2-Reaktionswegs erhöhte.