Zeitschrift für Infektionskrankheiten und Präventivmedizin
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Abstrakt

Alzheimer-Krankheit: Ein Kommentar zu Biofilmen, Beta-Amyloid und ihren Standorten

Jennifer R. DiBiagio, Suresh G. Joshi und Herbert B. Allen

Die pathologische Untersuchung von Gehirnen, die von Alzheimer (AD) betroffen sind, hat das Vorhandensein einer Spirochäteninfektion gezeigt. Diese Bakterien produzieren als Abwehrmechanismus einen nachweisbaren Biofilm, der weder vom Immunsystem noch von Antibiotika durchdrungen werden kann. Das Versagen des angeborenen Immunsystems an der Stelle der Biofilmablagerung führt letztendlich zu den pathognomonischen Beta-Amyloid-(Aβ)-Plaques von AD an genau derselben Stelle, wie sie durch immunologische Färbung sichtbar gemacht wurden. Darüber hinaus zeigen neuere Studien, dass senile Plaques teilweise aus bakteriellem Aβ zusätzlich zu dem des Wirts bestehen. Die bakteriellen und neuropathologischen Ähnlichkeiten setzen sich mit ähnlichen Färbeergebnissen unter Verwendung aller der folgenden Methoden fort: Silberimprägnierungstechniken, grüne Thioflavin-S-Fluoreszenz, Anti-AβPP und Anti-AβPP-Antikörper. Der TUNEL-Test seniler Plaques unterstützt darüber hinaus die DAPI-Visualisierung und den In-situ-Hybridisierungsnachweis bakterieller DNA mit extrazellulärer DNA-Fragmentierung, die der spirochätalen Apoptose in den Biofilmen der Plaques entspricht, und bestätigt, dass die Plaques aus Spirochäten, Aβ und Biofilm bestehen. Diese signifikanten Ähnlichkeiten von Biofilmen und Aβ untermauern unsere Hypothese, dass sich das Amyloid von AD im extrazellulären Raum befindet.