ISSN: 2329-9509
Amadou Wurry Jallow
Zusammenfassung: Bluthochdruck ist ein entscheidender vaskulärer Risikofaktor für Hirnschäden im Endstadium. In der Großhirnrinde von Tieren mit Bluthochdruck wurde eine aktivierte neuronale Apoptose festgestellt. Ziel dieser Studie war die Untersuchung der anti-apoptotischen und überlebensfördernden Wirkung von körperlichem Training auf die Großhirnrinde von hypertensiven Ratten. Das entfernte Hirngewebe von zehn bewegungsarmen männlichen normotensiven Wistar-Kyoto-Ratten (WKY-Gruppe), zehn bewegungsarmen spontan hypertensiven Ratten (SHR-Gruppe) und zehn SHR-Ratten, die 12 Wochen lang 60 Minuten pro Tag, 5 Tage pro Woche auf einem Laufband trainierten (SHR-EX-Gruppe), wurde per TUNEL-Test und Western Blotting gemessen. Die SHR-EX-Gruppen wiesen im Vergleich zur SHR-Gruppe weniger TUNEL-positive apoptotische Zellen auf. Die Proteinspiegel der caspase-unabhängigen neuronalen apoptotischen Signalwege EndoG und AIF waren in den SHR-EX-Gruppen im Vergleich zur SHR-Gruppe niedriger. Die Expressionsniveaus von Fas-Ligand, Fas-Todesrezeptor, Fas-assoziierter Todesdomäne (FADD), aktivierter Caspase-8 und aktivierter Caspase-3 in Fas/FasL-vermittelten caspaseabhängigen apoptotischen Signalwegen und t-Bid, Bax, Bak, Cytochrom c, aktivierter Caspase 9 und aktivierter Caspase-3 in mitochondrienvermittelten caspaseabhängigen apoptotischen Signalwegen waren in SHR-EX-Gruppen im Vergleich zur SHR-Gruppe reduziert. Die Expressionsniveaus von Bcl2-familienbezogenen pro-überlebensfördernden Signalwegen waren in SHR-EX-Gruppen im Vergleich zu denen in der SHR-Gruppe signifikant erhöht. Das körperliche Training schien neuronale EndoG/AIF-bezogene caspase-unabhängige, Fas/FasL-vermittelte caspase-abhängige, mitochondriale-vermittelte caspase-abhängige apoptotische Signalwege zu verringern und Bcl2-familienbezogene und IGF-1-bezogene pro-überlebensfördernde Signalwege in der hypertensiven Großhirnrinde zu verstärken. Diese Ergebnisse wiesen auf eine neue therapeutische Wirkung des körperlichen Trainings bei der Verhinderung hypertoniebedingter neuronaler Apoptose in der Großhirnrinde hin.