Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang
ISSN: 2155-9880
ISSN: 2155-9880
Maxime Pellegrin und Lucia Mazzolai
Die Mechanismen, die für die Entwicklung, Destabilisierung und Ruptur atherosklerotischer Plaques verantwortlich sind, sind noch weitgehend unbekannt. Angiotensin II, das wichtigste bioaktive Peptid des Renin-Angiotensin-Systems, ist nachweislich entscheidend an der Pathogenese von Atherosklerose und anfälligen Plaques beteiligt. Experimentelle Studien an hypercholesterinämischen Mausmodellen mit hohen zirkulierenden Angiotensin-II-Werten liefern direkte Beweise dafür, dass Angiotensin II die Plaqueanfälligkeit teilweise dadurch induziert, dass es 1/ die vaskuläre Expression antiatherosklerotischer Gene herunterreguliert und/oder die Expression proatherosklerotischer Gene hochreguliert und 2/ das Gleichgewicht systemischer Lymphozyten Th1/Th2 in Richtung einer proinflammatorischen Th1-Reaktion in der frühen Krankheitsphase verschiebt. Ein besseres Verständnis der proatherosklerotischen Mechanismen von Angiotensin II und der damit verbundenen Signalwege wird dazu beitragen, bessere therapeutische Strategien zur Verringerung der Belastung durch atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen zu entwickeln.