Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
Offener Zugang
ISSN: 2155-9899
ISSN: 2155-9899
Katarzyna Jakuszko, Magdalena Krajewska und Marian Klinger
Eine gestörte Apoptose und eine Funktionsstörung der Immunzellen gelten als die wichtigsten pathogenen Mechanismen des systemischen Lupus erythematodes. Pentraxine, natürliche Opsonine, sind direkt am Abbau von Zellmaterial beteiligt, indem sie an verschiedene Antigene binden und die Phagozytose geschädigter Zellen einleiten und verstärken. Daher ist ein Mangel an Pentraxinen ein entscheidender Risikofaktor für die Entstehung und das Fortschreiten des systemischen Lupus erythematodes.
Trotz erhöhter Konzentrationen von Interleukin-6, das unter physiologischen Bedingungen die Expression von Akute-Phase-Protein-Genen steigert, wird beim systemischen Lupus ein Mangel an C-reaktivem Protein und anderen Pentraxinen beobachtet. Es wurden mehrere Mechanismen postuliert, die für den Pentraxinmangel verantwortlich sind, darunter eine gestörte Pentraxinsynthese durch Genmutationen, eine Genhemmung durch Interferon-α und der Abbau von Pentraxinen durch Autoantikörper.
In dieser Übersicht fassen wir die Bedeutung von Antikörpern gegen Pentraxine bei der Beurteilung der Aktivität und des Schweregrads von systemischem Lupus erythematodes und Lupusnephritis sowie die Nützlichkeit dieser Antikörper als zusätzlicher Marker für die Reaktion auf die Behandlung zusammen. Die Rolle von Antikörpern gegen monomeres C-reaktives Protein in der Pathogenese von Lupusnephritis wird ebenfalls diskutiert, da diese Antikörper als ein Faktor gelten, der die glomerulären Zellen schädigt.