Zeitschrift für Thermodynamik und Katalyse
Offener Zugang
ISSN: 2157-7544
ISSN: 2157-7544
Tagesse Sedoro
Aluminium beschleunigt bekanntermaßen oxidativen Stress, die Ablagerung von Amyloid-Beta (Aβ) und die Plaquebildung im Gehirn von Ratten. Ziel: Die vorliegende Studie zielt darauf ab, die neuroprotektiven Wirkungen von Eugenol nach aluminiuminduzierter Neurotoxizität auf Caspase-3, apoptotische Proteine (Bcl-2 und Bax) und Marker für oxidativen Stress bei Wistar-Ratten wie Superoxiddismutase (SOD), Glutamatperoxidase (GPx), Stickstoffmonoxid (NO) zu untersuchen und oxidativen Stress auf mitochondriale DNA (mtDNA) durch Messung der 8-Hydroxy-2-desoxyguanosin-Werte (8-OHdG) zu untersuchen. Materialien und Methoden: Zwanzig (20) erwachsene Wistar-Ratten wurden zufällig in vier (4) Gruppen mit jeweils fünf Tieren pro Gruppe aufgeteilt. Die Verabreichungsart war während der gesamten Dauer dieser Studie oral und diese Studie dauerte 21 Tage. Die Ratten wurden 24 Stunden nach Verabreichung der letzten Dosis (d. h. Tag 22) mit 0,8 mg/kg Ketamin als Narkosemittel getötet. Ergebnisse: Die Exposition gegenüber AlCl3 führte zu einem signifikanten () Anstieg der Stickoxid- und 8-Hydroxy-2-Desoxyguanosinwerte (8-OHdG), verstärkte die Aktivität von Caspase-3, erhöhte den Spiegel des proapoptotischen Proteins Bax und verringerte den Spiegel des antiapoptotischen Proteins Bcl-2 sowie zu einer signifikanten (p<0,01) Verringerung der SOD- und GPx-Spiegel. Die Behandlung mit Eugenol führte jedoch zu einer signifikanten Reduktion (p<0,01) der Stickoxid- (NO) und 8-Hydroxy-2-Desoxyguanosin- (8-OHdG) Werte, hemmte die Aktivität von Caspase-3, erhöhte die Bcl-2-Werte und reduzierte die Bax-Proteinwerte signifikant () und erhöhte auch die SOD- und GPx-Werte signifikant (p<0,05). Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Eugenol einen therapeutischen Wert gegen aluminiuminduzierten oxidativen Stress im Zusammenhang mit antioxidativen und antiapoptotischen Aktivitäten bietet.