ISSN: 2161-038X
Geetika Goel, BD Banerjee, Rahul Pathak, Kiran Guleria, Gita Radhakrishnan, AG Radhika and NB Vaid
Hintergrund: Fetale Wachstumsretardierung (FGR) ist eine der wichtigsten Ursachen für perinatale Morbidität und Mortalität. Die bekannten Ursachen sind schlechte Ernährung der Mutter, hypertensive Erkrankungen, die die Schwangerschaft erschweren, medizinische Erkrankungen der Mutter (Mehrlingsschwangerschaft, angeborene fetale Fehlbildungen) und Einflüsse des Lebensstils. In den allermeisten Fällen ist die Ursache jedoch noch immer unbekannt. Neuere Studien haben die Rolle von oxidativem Stress in der Pathophysiologie von FGR nahegelegt. Ziel dieser Studie war es, nicht-enzymatische Biomarker für oxidativen Stress im mütterlichen Blut und im Nabelschnurblut von idiopathischen FGR-Fällen zu untersuchen.
Methoden: Insgesamt 100 weibliche Probanden im Alter von 18 bis 35 Jahren, die die Rekrutierungskriterien erfüllten, wurden nach Einholung einer informierten schriftlichen Einverständniserklärung in die Studie aufgenommen. Nicht-enzymatischer oxidativer Stress wurde durch die Quantifizierung von 8-Hydroxy-2-Desoxy-Guanosin (8-OHdG), Malondialdehyd (MDA), Proteincarbonyl, reduziertem Glutathion (GSH) und der Eisen-Reduktionsfähigkeit des Plasmas (FRAP) in mütterlichen und Nabelschnurblutproben von FGR-Schwangerschaften idiopathischen Ursprungs gemessen und mit denen normaler gesunder Mutter-Kind-Paare verglichen.
Ergebnisse: Die Werte von 8-OHdG, MDA und Proteincarbonyl waren in der „idiopathischen“ FGR-Gruppe im Vergleich zu den Kontrollgruppen signifikant höher, während GSH und FRAP signifikant niedriger waren.
Schlussfolgerung: Es wurde festgestellt, dass erhöhter oxidativer Stress signifikant mit einem erhöhten Risiko für die Entwicklung einer idiopathischen FGR verbunden ist.