Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

Abstrakt

Zusammenhang zwischen Chromosom 9p21.3 und Krankheitsort, einschließlich der Anzahl erkrankter Gefäße, jedoch nicht mit einer höheren Belastung durch koronare Herzkrankheiten

Benjamin D. Horne, John F. Carlquist, Daniel J. Rader, Joseph B. Muhlestein, John A. Huntinghouse, Muredach P. Reilly und Jeffrey L. Anderson1,

Einleitung: Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs) auf Chromosom 9p21.3 beeinflussen Herzinfarkte nicht, aber ihre Rolle bei der Entwicklung, Belastung und den Folgen koronarer Herzkrankheiten (KHK) ist umstritten. In dieser Studie wurde untersucht, ob rs1333049 die KHK-Belastung beeinflusst.

Methoden: Nicht-diabetische CAD-Patienten, die an der Intermountain Heart Collaborative Study teilnahmen (N=1.757), wurden auf den Zusammenhang von rs1333049 mit dem Duke CAD Index (primärer Endpunkt) und anderen CAD-Messungen untersucht. Multivariable Regression, bereinigt um potenzielle Störfaktoren. Die statistische Signifikanz der sekundären Endpunkte wurde für Mehrfachvergleiche korrigiert.

Ergebnisse: Es wurde keine Assoziation von rs1333049 mit dem Duke CAD Index für 0, 1 und 2 C-Allele gefunden: 42,4 ± 16,1, 44,0 ± 17,4, 47,4 ± 17,6 (p-Trend = 0,12, angepasster p-Trend = 0,11). Es sagte auch nicht die Anzahl der CAD-Läsionen (angepasster p-Trend = 0,11) oder die maximale CAD-Stenose (angepasster p-Trend = 0,89) voraus. Der SNP sagte die Anzahl der großen Gefäße mit proximalen oder linken Hauptläsionen (0,56 ± 0,69, 0,62 ± 0,74 und 0,71 ± 0,77 für 0, 1 bzw. 2 C-Allele; angepasster p-Trend = 0,0056) und einen weiteren Standortparameter voraus: die Anzahl der großen Gefäße mit mindestens einer signifikanten Stenose (p-Trend = 0,0017). Rs1333049 war nicht mit zukünftigen Ereignissen verbunden, aber der Zusammenhang mit dem Vorhandensein von CAD wurde bestätigt (p-Trend < 0,0001).

Schlussfolgerung: Rs1333049 war nicht mit der CAD-Belastung, der Anzahl oder Schwere der Läsionen oder kardiovaskulären Ereignissen verbunden. Der SNP war ein starker Indikator für das Vorhandensein von CAD und war mit der Läsionsstelle verbunden. Diese Ergebnisse bestätigen erneut, dass eine primäre Rolle von 9p21.3 eher mit dem Vorhandensein von CAD als mit der klinischen Schwere obstruktiver Läsionen zusammenhängen könnte. Da keine systematische Folgeangiographie durchgeführt wurde, konnte das CAD-Fortschreiten nicht bewertet werden.