ISSN: 2161-0932
Deepika Nayan*, Suman S, Guleria K, Suneja A, Sharma T, Banerjee BD
Ziele: Laut WHO ist Indien eines der Länder mit der höchsten Anzahl an Frühgeburten. Trotz umfangreicher Forschung ist die genaue Ursache der Frühgeburten noch immer unklar. Ziel der vorliegenden Studie ist es, Einblicke in die Wechselwirkung zwischen Entzündungsgenen (proinflammatorisches IL-6 und entzündungshemmendes IL-10) und der Umwelt (Organochlorpestizide – OCPs) bei der Ätiopathogenese der Frühgeburten zu gewinnen.
Methoden: Mütterliches Blut und Plazentagewebeproben von PTB-Fällen (n=263) und einer gleichen Anzahl von Kontrollpersonen bei termingerechter Entbindung (n=263) wurden zum Zeitpunkt der Entbindung entnommen. Die mRNA-Expression der IL-6- und IL-10-Gene wurde mittels Echtzeit-PCR und OCP-Werten durch Gaschromatographie analysiert.
Ergebnisse: Die mRNA-Expression des IL-6-Gens (entzündungsfördernd) war im mütterlichen Blut 11,73-mal höher und im Plazentagewebe bei PTB 2,60-mal höher als bei termingerechten Entbindungen. Die mRNA-Expression des IL-10-Gens (entzündungshemmend) war im mütterlichen Blut 25-mal niedriger und im Plazentagewebe bei PTB 10-mal niedriger als bei termingerechten Entbindungen. Es wurde ein signifikanter Zusammenhang zwischen den höheren Konzentrationen von Beta-Hexachlorcyclohexan (β HCH) und Ortho-Para-Dichlordiphenyldichlorethan (o'p'-DDD) im mütterlichen Blut mit PTB (OR 1,27 bzw. 5,45) festgestellt. Es wurde auch ein signifikanter Zusammenhang zwischen höheren Konzentrationen von Para-Para-Dichlordiphenyldichlorethylen (p'p'-DDE) im Plazentagewebe mit PTB (OR 1,16) festgestellt. Die Interaktion zwischen IL-6 und hohen Konzentrationen von β-HCH, Dieldrin und DD führte zu einer signifikanten Verkürzung der Schwangerschaftsdauer (POG) um 7–12 Tage und die Interaktion zwischen IL-10 und β-HCH um 12 Tage.
Schlussfolgerung: Die Interaktion zwischen Gen (IL) und Umgebung (OCPs) führte zu einer signifikanten Reduktion der POG innerhalb von 1-2 Wochen. Somit identifizierte die vorliegende Studie die Interaktion zwischen Gen und Umgebung als potenzielles Risiko für PTB und erweist sich als molekulares Instrument zur Ätiopathogese von PTB.