ISSN: 2329-9509
Eduardo Frois Temponi, Lúcio Honório de Carvalho Júnior1 und André Gomes Ribeiro
In letzter Zeit wurde dem möglichen Zusammenhang zwischen der Einnahme von Bisphosphonaten und einigen energiearmen Femurfrakturen große Aufmerksamkeit gewidmet. Diese Frakturen wurden „atypische Frakturen“ genannt, um sie von „typischen Frakturen“ zu unterscheiden, die im Bereich des Halses und des Trochanterus bei energiearmen Traumata bei älteren Menschen und im Bereich des Femurschafts auftreten. Atypische Frakturen sind Ermüdungsfrakturen, die im Femur (subtrochantäre oder diaphysäre Region) auftreten und eng mit der chronischen Einnahme von Bisphosphonaten zusammenhängen. Obwohl die Pathogenese atypischer Femurfrakturen unklar bleibt, wurden mehrere pathologische Mechanismen vorgeschlagen. Man geht davon aus, dass die langfristige Einnahme von Bisphosphonaten die Osteoklastenaktivität verringert, indem sie die Fähigkeit des Knochens zur Umformung verringert und zu einer Ansammlung von Mikroschäden mit verringerter Knochenstärke führt. Vor der vollständigen Fraktur tritt eine schmerzhafte Prodromalphase auf. Patienten, die Bisphosphonate einnehmen, sollten über das Auftreten von Symptomen informiert werden, die auf eine mögliche atypische Femurfraktur hinweisen könnten. Das Auftreten von Schmerzen in der Leistengegend oder im Oberschenkel sollte untersucht werden. Die konventionelle Radiographie ist in der Regel das erste bildgebende Verfahren, gefolgt von einer Magnetresonanztomographie (MRT), Computertomographie (CT) oder einem Knochenscan. Symptomatische Patienten mit einer unvollständigen Fraktur können konservativ behandelt werden oder es kann eine prophylaktische Fixierung angezeigt sein. Bei Patienten mit atypischen Frakturen oder einer Stressreaktion müssen die Bisphosphonate abgesetzt und eine ausreichende Ergänzung von Kalzium und Vitamin D begonnen werden. Alternativ kann in einigen Fällen die Verwendung von Parathormon (PTH) oder anderen Knochenanabolika verwendet werden.