Klinische und experimentelle Kardiologie

Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

ISSN: 2155-9880

Abstrakt

Bß-Fibrinogen-Genpromotor –455 G/A-Polymorphismus steht im Zusammenhang mit der Schwere der Koronararterienstenose bei männlichen Opfern eines plötzlichen Todes vor der Einlieferung ins Krankenhaus

Martiskainen, Mikkelsson, Goebeler S, Ilveskoski E und Karhunen PJ

Hintergrund und Zweck: Erhöhte Fibrinogenwerte stehen im Zusammenhang mit dem Risiko einer Arteriosklerose und werden durch Rauchen beeinflusst. In Haplotypanalysen war das A-Allel des -455 G/A-Promoterpolymorphismus des Bβ-Fibrinogengens (FGB) am stärksten mit erhöhten Fibrinogenwerten assoziiert. Der Zusammenhang des FGB-455 G/A-Polymorphismus mit koronarer Herzkrankheit (KHK) und ihren Komplikationen wurde auf Gefäßwandebene nicht untersucht.

Methoden: Wir haben die Koronarstenose sowie die atherosklerotischen Bereiche der Koronar- und Aorta in einer prospektiven Autopsieserie von 300 Männern mittleren Alters (33-69 Jahre) gemessen (Helsinki Sudden Death Study). Der FGB-455 G/A-Genotyp wurde mittels PCR bestimmt.

Ergebnisse: Die Genotypverteilungen betrugen 69,9 %, 24,9 % bzw. 5,2 % für GG, GA und AA. In einem logistischen Regressionsmodell mit Alter, Bluthochdruck, Diabetes, Body-Mass-Index (BMI) und Rauchen als Störfaktoren gab es einen signifikanten Zusammenhang zwischen dem A-Allel von FGB-455 G/A und >50,0 % Stenose in den Koronararterien (44,0 % vs. 25,3 %, OR = 2,37, 95 % KI 1,25 – 4,48, p = 0,008), verglichen mit GG-Homozygoten. Es gab keine signifikante Genotyp-Raucher-Interaktion auf den Schweregrad der Koronararterienstenose, obwohl das FGB-455 G/A A-Allel einen ausgeprägteren Effekt auf den Schweregrad der Stenose hatte. Der FGB-455 G/A-Genotyp war nicht mit dem Ausmaß einer koronaren oder aortalen Arteriosklerose oder einem Myokardinfarkt (MI) verbunden.

Schlussfolgerung: Träger des A-Allels des FGB –455 G/A-Polymorphismus wiesen eine schwerere Koronararterienstenose auf, dieser Genotyp hatte jedoch keinen Einfluss auf das Ausmaß der koronaren oder aortalen atherosklerotischen Läsionsbereiche.

Haftungsausschluss: Diese Zusammenfassung wurde mithilfe von Tools der künstlichen Intelligenz übersetzt und wurde noch nicht überprüft oder verifiziert.
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