Pharmazeutische Analytische Chemie: Offener Zugang
Offener Zugang
ISSN: 2471-2698
ISSN: 2471-2698
Naijing Li, Ling Zhou, Wei Li, Ying Liu, Xiu Gu, Yang Peng and Ping He
Die Alzheimer-Krankheit (AD) ist eine schwerwiegende neurodegenerative Erkrankung bei alternden Bevölkerungen, für deren Diagnose oder Behandlung es keine wirksame Methode gibt. Obwohl einige physiologische und pathologische Funktionsparameter untersucht wurden, ist nur wenig über die Veränderungen kleiner Metaboliten in Bioflüssigkeiten bekannt, was zu einer schlechten Diagnose und Behandlung von AD führen kann. Ginsenoside Rg1 und Rb1, die pharmakologisch aktiven Inhaltsstoffe von Ginseng, sind für ihre Anti-AD-Wirkungen bekannt, während ihr Mechanismus völlig unklar bleibt. Ziel dieser Studie war es, den globalen metabolomischen Charakter von AD, der durch Aβ1-42 im Gehirn induziert wird, und die ganzheitliche Wirksamkeit von Ginsenosid Rg1 (GRg1) und Ginsenosid Rb1 (GRb1) auf AD zu untersuchen. Das Morris-Wasserlabyrinth wurde durchgeführt, um die Verhaltensänderungen bei Mäusen zu untersuchen. Ein globales metabolisches Profiling mit UPLC/MS (Ultrahochleistungsflüssigchromatographie-Massenspektrometrie) und eine Hauptkomponentenanalyse (PCA) wurden durchgeführt, um differenzierende Metaboliten zu entdecken. Insgesamt wurden 9 potenzielle Biomarker identifiziert, die mit dem Stoffwechsel von Lecithin, Purin und Sphingolipiden bei AD-Mäusen in Zusammenhang stehen. Die Spitzenintensitäten von Lysophosphatidylcholin, Dihydrosphingosin, Hexadecasphinganin und Phytosphingosin waren bei AD niedriger, während die von Hypoxanthin und Ceremid höher waren als bei Kontrollmäusen. Die Behandlung mit GRg1 und GRb1 beeinflusste die Lecithin- und Sphingolipidwege, nicht jedoch den Purinstoffwechsel. Diese Ergebnisse liefern den ersten Beweis für einen Zusammenhang zwischen Stoffwechselungleichgewicht und AD und enthüllen eine molekulare Grundlage für den therapeutischen Nutzen von Ginsenosiden bei der AD-Behandlung.