ISSN: 2169-0111
Arvind Chhabra
Das Immunsystem ist so entwickelt, dass es fremde Krankheitserreger effizient erkennen, angreifen und eliminieren kann, dabei aber die Selbstarchitektur des Wirts intakt lässt. Während des Entwicklungsprozesses werden selbstreaktive Immuneffektoren mit hoher Avidität gelöscht und verschiedene andere Mechanismen werden eingerichtet, um sicherzustellen, dass die selbstreaktiven Immuneffektoren mit niedriger Avidität keine schädlichen Autoimmunreaktionen auslösen können. T-Zellen sind entscheidende Immuneffektoren einer schützenden antigenspezifischen adaptiven Immunantwort. Während die Aktivierung des T-Zell-Rezeptors (TCR) für die Entwicklung einer antigenspezifischen T-Zell-Antwort entscheidend ist, wird die Entwicklung der Effektorfunktion in T-Zellen durch positive Faktoren, die Co-Stimulationsfaktoren, und negative Faktoren, die Co-Inhibitor-Rezeptoren, fein abgestimmt. Während die Rolle der Co-Stimulation zunächst als entscheidend für die Erzeugung einer optimalen schützenden Immunantwort angesehen wurde, ist es gut belegt, dass die Co-Inhibitor-Moleküle in diesem Prozess eine ebenso wichtige Rolle spielen. Ansätze, die auf durch Co-Inhibitor-Rezeptoren vermittelte Immunblockademechanismen abzielen, haben kürzlich gezeigt, dass sie bei Krebspatienten bemerkenswerte Schutzreaktionen hervorrufen. Wir werden hier kurz über die jüngsten Fortschritte bei der Entwicklung von Strategien zur Blockierung von Immun-Checkpoints in der Krebsimmuntherapie berichten.