ISSN: 2572-4916
Kim Chi Bui, Jonathan Kirzner, Aswathi Ann George, Vandana Batra, Kimberly J. Payne and Hisham Abdel-Azim
Bronchopulmonale Dysplasie (BPD), auch bekannt als neonatale chronische Lungenerkrankung, ist eine multifaktorielle Erkrankung, deren Pathogenese bereits vor der Geburt beginnt. Tiermodelle von BPD und Studien an Säuglingen mit BPD legen nahe, dass eine beeinträchtigte Entwicklung der Lungengefäße zu einer fehlenden Alveolarentwicklung führt und Strategien, die die Gefäßentwicklung fördern, zu einer verbesserten Aralveolisierung der Lunge führen. Seit Asahara 1997 Endothelzell-Progenitoren (EPCs) als Blutzellen identifizierte, die zur postnatalen Vaskulogenese beitragen können, haben mehrere Studien versucht, die Rolle von EPCs bei der Lungenentwicklung von Neugeborenen sowie bei Lungenverletzungen und -reparatur zu ergründen. Dieser Bericht skizziert die Fortschritte bei der Definition früher EPCs (vermutlich hämatopoetischen Ursprungs) und später EPCs oder echter EPCs (vermutlich endothelialen Ursprungs) durch den Einsatz von Zellkulturassays und Durchflusszytometrie-Charakterisierung. In Tier- und Humanstudien wurde versucht, die Häufigkeit dieser spezifischen Populationen mit der Anfälligkeit für BPD in Zusammenhang zu bringen. In Tierstudien werden Hyperoxie oder durch Endotoxine verursachte Lungenschädigungen als BPD-Modelle verwendet. In Humanstudien werden Häufigkeiten spezifischer Zellpopulationen als prognostischer Index für BPD verwendet. Widersprüchliche Ergebnisse sind wahrscheinlich das Ergebnis fehlender einheitlicher Definitionen. In jüngster Zeit mehren sich die Hinweise darauf, dass aus Blut und Knochenmark stammende Stammzellen in Modellen chronischer Lungenschädigungen eine positive Wirkung haben, und zwar nicht so sehr durch Transplantation und Differenzierung, sondern durch eine parakrine Wirkung auf die vorhandenen Lungenprogenitorzellen.