Zeitschrift für medizinische und chirurgische Pathologie
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Abstrakt

Kommentar: Zur Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit

Mark IM Noble

Dieser Artikel beleuchtet einige wichtige Aspekte der Pathophysiologie der koronaren Herzkrankheit, und zwar:
• Die Verteilung von Läsionen innerhalb des Arterienbaums an Stellen mit geringer Wandschubspannung.
• Die potentielle Rolle einer durch geringen Fluss vermittelten arteriellen Dilatation an Stellen mit geringer Wandspannung.
• Eine durch geringen Fluss vermittelte Dilatation führt zu einer geringen Stickoxid-Produktion durch das Arterienendothel und einem daraus resultierenden verringerten Schutz gegen Läsionsbildung.
• Die durch den Fluss vermittelte Dilatation wird durch eine hohe luminale Glukosekonzentration verringert.
• Die Rolle der Glykokalyx-Dysfunktion bei der Vermittlung der durch den Fluss vermittelten Dilatation und der daraus resultierenden verringerten NO-Produktion durch das Arterienendothel und der Zelladhäsion.
• Stenosen verursachen eine konvektive Beschleunigung der Blutgeschwindigkeit und einen daraus resultierenden Anstieg der Thrombozytenschubspannung.
• Erhöhte Thrombozytenschubspannung aktiviert Thrombozyten durch die Freisetzung von Serotonin.
• Serotonin aktiviert über den 5HT2A-Thrombozytenrezeptor mehr Thrombozyten und verursacht so eine positive Rückkopplung und Thrombuswachstum.
• Das Wachstum arterieller Thromben wird durch 5HT2A-Rezeptorantagonisten verhindert, was der Schlüssel zu einer verbesserten Behandlung der Krankheit ist.
• Ein 5HT2A-Rezeptorantagonist hat sich beim Menschen als sicher erwiesen und verursacht keine übermäßigen Wundblutungen.