Zeitschrift für klinische und experimentelle Ophthalmologie
Offener Zugang
ISSN: 2155-9570
ISSN: 2155-9570
Milena Pahlitzsch, Eckart Bertelmann und Christian Mai
Hintergrund: BRAF ist ein Proto-Onkogen, das das Protein B-Raf kodiert. Dies ist eine Serin/Threonin-Kinase und Teil des mitogenaktivierten Proteinkinase (MAPK)-Signalwegs. Vemurafenib ist ein potenter Inhibitor des mutierten BRAF. Es ist für kutanes Melanom zugelassen.
Patient/Methoden: Eine 80-jährige Frau stellte sich im März 2011 mit unregelmäßig pigmentierten, hyperämischen Veränderungen der oberen und unteren Augenlider sowie Veränderungen der temporalen Bindehaut des rechten Auges vor. Es wurde ein Bindehautmelanom mit Expression einer BRAF-Mutation auf Exon 15 (per PCR) nachgewiesen. Zur kausalen Therapie stand als einzige primäre chirurgische Option eine Exenteration der rechten Orbita zur Verfügung. Die Patientin lehnte diesen chirurgischen Eingriff ab. Zur Stabilisierung und Verhinderung einer Progression der Läsionen wurde über einen Zeitraum von 16 Monaten eine Behandlung mit einem BRAF-Inhibitor (Vemurafenib) begonnen.
Ergebnisse: Nach erfolgreicher Tumorreaktion und Größenabnahme wurde 08/2013 eine komplette Resektion durchgeführt. Die Therapie wurde aufgrund einer kontrollierten Tumorsituation und fortschreitender Verschlechterung des Allgemeinzustandes 09/2013 beendet. Das Fortschreiten des Bindehautmelanoms konnte durch diese Therapie inzwischen verhindert werden.
Diskussion: Nach unserem Kenntnisstand ist dies der erste Fall, der die dauerhafte Genesung eines Bindehautmelanoms nach BRAF-Inhibitor-Therapie zeigt. Im Laufe der Zeit kam es zu einer deutlichen Verbesserung des Allgemeinzustandes des Patienten, einschließlich Gewichtsverlust, Erbrechen und Kopfschmerzen. Diese Nebenwirkungen sollten in weiteren Studien sorgfältig untersucht werden.