Innere Medizin: Offener Zugang
Offener Zugang

Abstrakt

Koreguliertes intestinales c-kit durch Interleukin-17 und Interleukin-10 beim postinfektiösen Reizdarmsyndrom bei Mäusen

Bo Yang, Xuesong Bai, Yijun Yu, Honglan Liu, Cheng Lan, Dan Liu, Xuchun Zhou

Zweck

Ziel dieser Studie war es, die wahrscheinlichen Immunmechanismen von PI-IBS zu untersuchen.

Methoden

C57L/B6-Mäuse, die 56 Tage lang mit 500 Trichinella-Larven infiziert waren, wurden für PI-IBS-Modellmäuse verwendet. Die Konzentrationen der intestinalen mRNAs und Proteine ​​von c-kit, Interleukin-10 (IL-10) und IL-17 wurden mittels RTPCR und Western Blotting oder ELISA gemessen. Die Standorte von c-kit wurden mittels immunhistochemischer Färbung ermittelt.

Ergebnisse

Die Konzentrationen des c-kit-Proteins und der mRNA waren im gesamten Darm der PI-IBS-Mäuse hochreguliert. Im Vergleich zu den Kontrolldarmsegmenten waren die IL-17-Konzentrationen im Duodenum und Ileum signifikant höher und die IL-10-Konzentrationen im Jejunum, Ileum und Kolon niedriger. Durch immunhistochemische Färbung wurden die erhöhten Signale des c-kits hauptsächlich in der Submukosa und im Myenteron nachgewiesen.

Schlussfolgerungen

Diese Ergebnisse lassen darauf schließen, dass erhöhte Konzentrationen des c-kit zu Veränderungen der Darmmotilität und der viszeralen Sensibilität im PI-IBS-Mausmodell führten, die durch eine Infektion mit Trichinella Spiralis hervorgerufen wurden, und dass diese Veränderungen in der Pathophysiologie des PI-IBS möglicherweise durch IL-17 und IL-10 mitreguliert werden.