Zeitschrift für Zellwissenschaft und Therapie
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Abstrakt

Auswirkungen von Crysophanol auf den Lipidperoxidationsgrad und die Katalaseaktivität im Hippocampus von Mäusen nach durch Pilocarpin verursachten Krampfanfällen

Rogério Nunes dos Santos, Maria Goretti de Vasconcelos Silva und Rivelilson Mendes de Freitas

Reaktive Sauerstoffspezies sind mit der durch Anfälle verursachten Neurodegeneration in Zusammenhang gebracht worden, und es besteht eine Korrelation zwischen dem Gehalt an freien Radikalen und der Aktivität der Radikalfänger-Enzyme bei Epilepsie. Es wird vermutet, dass durch Pilocarpin verursachte Anfälle durch eine Zunahme von oxidativem Stress verursacht werden. Aktuelle Forschungen haben ergeben, dass Antioxidantien in gewissem Maße einen Neuroschutz gegen die Neurotoxizität von Anfällen auf zellulärer Ebene bieten können. Crysophanol hat zahlreiche nicht-enzymatische Wirkungen und ist ein starkes fettlösliches Antioxidans. Das Ziel der vorliegenden Studie war es, die neuroprotektiven Wirkungen von Crysophanol (CRY) bei Mäusen gegen oxidativen Stress durch Pilocarpin-induzierte Krampfanfälle zu untersuchen. 30 Minuten vor der Verhaltensbeobachtung wurden Schweizer Mäuse mit 0,9 % Kochsalzlösung (ip, Kontrollgruppe), CRY (0,5 mg/kg, ip, CRY 0,5-Gruppe), CRY (1,0 mg/kg, ip, CRY 1,0-Gruppe), Pilocarpin (400 mg/kg, ip, P400-Gruppe) oder der Kombination aus CRY (0,5 oder 1,0 mg/kg, ip) und Pilocarpin (400 mg/kg, ip) behandelt. Nach den Behandlungen wurden alle Gruppen 24 Stunden lang beobachtet. Die enzymatischen Aktivitäten und Lipidperoxidationskonzentrationen wurden mit spektrophotometrischen Methoden gemessen und diese Daten wurden untersucht. Bei Mäusen der P400-Gruppe kam es zu einem signifikanten Anstieg der Lipidperoxidationswerte und der Katalaseaktivität. Bei Mäusen, denen CRY und Pilocarpin gleichzeitig verabreicht wurden, reduzierte die Behandlung mit Antioxidantien den Lipidperoxidationsgrad signifikant und erhöhte die Katalaseaktivität im Hippocampus der Mäuse nach Anfällen. Unsere Ergebnisse stützen nachdrücklich die Hypothese, dass während Pilocarpin-induzierter Anfälle oxidativer Stress im Hippocampus auftritt, weisen darauf hin, dass durch den oxidativen Prozess verursachte Hirnschäden eine entscheidende Rolle bei den pathogenen Folgen von Anfällen spielen, und deuten darauf hin, dass durch die Verwendung von Crysophanol eine starke Schutzwirkung erzielt werden könnte.