ISSN: 2155-9899
Vladan Bajic, Boban Stanojevic, Lada Zivkovic, Andrea Cabarkapa, George Perry, Thomas Arendt und Biljana Spremo-Potparevic
Das Alter ist der Hauptrisikofaktor für die Alzheimer-Krankheit (AD). Mit zunehmendem Alter wurde Entzündung als potenzieller Auslöser für die neurodegenerative Kaskade erkannt, die zum neuronalen Tod führt. Vor der Ansammlung von Aβ und Tau wiesen Belege darauf hin, dass Veränderungen des Zellzyklus der Kern dieser Prozesse sind.
Dennoch sind einige Merkmale des Zellzyklus-Wiedereintrittsphänotyps im Hinblick auf die Rolle der ektopischen Proteinexpression im Prozess der Neuroinflammation und des daraus resultierenden neuronalen Zelltods noch immer unklar. Kürzlich wurde festgestellt, dass eine neue zyklinabhängige Kinase CDK11 an der von Astrozyten vermittelten Entzündungsreaktion und der Alzheimer-Krankheit beteiligt ist.
In dieser Übersicht wollen wir das fehlende Teil des Puzzles zwischen Neuroinflammation und APP/Aβ-Deregulierung bei AD finden, indem wir die Rolle eines Zyklins, CDK11, untersuchen.
CDK11 könnte eine wichtige Rolle beim Zellzyklus-Wiedereintritt in AD-Neuronen auf APP-abhängige Weise spielen und stellt somit eine faszinierende neue Funktion des APP-Signalwegs bei AD dar.