Zeitschrift für Leukämie
Offener Zugang

Abstrakt

Zytogenetische Entwicklung bei einem Patienten mit chronischer sekundärer akuter myeloischer Leukämie des Subtyps M5, der gegen eine Imatinibmesilat-Therapie resistent ist

Walid AL Achkar, Faten Moassass, Adnan Ikhtiar Moneeb AK Othman, Thomas Liehr and Abdulsamad Wafa

Hier berichten wir über einen ungewöhnlichen Fall von chronischer myeloischer Leukämie (CML), die sich zu einer akuten myeloischen Leukämie des Subtyps M5 (AML-M5) entwickelt hat. Die Chromosomenstruktur war im (letzten) Stadium von AML-M5: Philadelphia-Chromosom-Positivität mit mehreren Trisomien, einem doppelten t (9; 22) (q34; q11) und einem AML1/MDS1/EVI1 (AME)-Fusions-Transkript, das aus at (3; 21) (q26; q22) resultierte. Die letztgenannte Translokation war erstmals in der Blastenphase der CML nachweisbar und blieb im Stadium AML-M5 vorhanden. Insgesamt wurden innerhalb von 19 Monaten vier Chromosomenanalysen durchgeführt, die die fortlaufende karyotypische Entwicklung während dieser Transformation beschreiben. Leider reagierte dieser außergewöhnliche Patient nicht auf die Imatinib- (IM) oder Nilotinib-Therapie. Diese Ergebnisse könnten ein erster Hinweis dafür sein, dass für CML-Patienten, die (3; 21) (q26; q22) eine Knochenmarkstransplantation anstelle einer IM-Therapie erforderlich machen, besser geeignet sein könnte .