ISSN: 1920-4159
E. Andreas, Ali Mujahid, Attia Youssef, Seidi Armin
Ein mutiertes K-RAS-Gen ist für mehrere Merkmale des Dickdarmkrebses verantwortlich, darunter Tumorentstehung, Wachstum, Überleben, Metastasenbildung und sogar Immunreaktion. Ziel unserer Experimente ist es daher, festzustellen, ob die Tumorproben die K-RAS-Mutation exprimieren, bevor mit der monoklonalen Antikörper-basierten Therapie begonnen wird. Andernfalls ergibt es keinen Sinn, die Rezeptorbindungsstelle zu blockieren, wenn die Signalkaskade unabhängig von der Bindung des Liganden an den Rezeptor ist. Dickdarmkrebs, eine Krebserkrankung, die durch unkontrolliertes Zellwachstum im Dickdarm oder Mastdarm entsteht, ist die vierthäufigste durch Krebs verursachte Todesursache. Das Stadium seiner Entwicklung beeinflusst die Behandlungsmethode dieser Krankheit. Eine bekannte Methode zur Behandlung dieser Krebsart ist die Blockierung des EGFR durch monoklonale Antikörper. Dieser Ansatz scheint jedoch nur wirksam zu sein, solange keine Mutation von K-Ras vorliegt, einer GTPase, die in einem frühen Stadium der Entwicklung von Dickdarmkrebs eine wichtige Rolle spielen soll. Im Falle einer Mutation im RAS-Protein wird die Ras-GTPase so stark aktiviert, dass es durch die nachfolgende Überaktivierung nachgeschalteter Signalwege zur Tumorentstehung kommt.