Kushagra Pande
Karies bei Kindern ist nach wie vor eine bedeutende chronische Erkrankung, die bis zu 41 % der 5-jährigen Kinder in Indien betrifft. Es besteht ein bekannter Zusammenhang zwischen Karies und Vitamin-D-Mangel, dieser wurde jedoch nicht im Detail untersucht. Vitamin-D-Mangel ist das größte Gesundheitsproblem der Öffentlichkeit, obwohl er durch die Gabe von Nahrungsergänzungsmitteln vermeidbar ist. Ein Verständnis der unterschiedlichen Proteinexpression und ihrer Wechselwirkungen auf molekularer Ebene bei Kindern mit Vitamin-D-Mangel, das von Wissenschaftlern gemeldet wurde, wird für das Verständnis der Rolle von Vitamin D und des Kariesproblems von großem Nutzen sein. Es bedarf eines interdisziplinären Ansatzes, um das komplexe Geflecht molekularer Informationen mit klinischen Informationen zu integrieren, insbesondere bei Krankheiten, deren Diagnose in erster Linie auf klinischen Befunden beruht. Dank der Bioinformatik ist es seit kurzem möglich, spezialisierte Datenbanken zu erstellen und die Informationen für eine bessere Forschung einzusetzen. In der vorliegenden Studie haben wir die Proteine genommen, die bei Kindern mit Vitamin-D-Mangel hoch- oder herunterreguliert waren, und haben das Netzwerk mithilfe von String-Software erstellt und beobachtet, dass aktives Vitamin D3 (1α, 25-Dihydroxyvitamin D3) mit drei Proteinen interagiert: Vitamin-D-bindendes Protein (DBP), Vitamin-D-Rezeptor (VDR) und CYP24A1. Diese Ergebnisse zeigen die positive Korrelation zwischen Vitamin-D-Mangel und Zahnkaries bei Kindern, weitere Forschungen sind im Gange. Mit dem Anstieg der Überlebensraten nach hämatopoetischer Zelltransplantation (HCT) richtet sich die Aufmerksamkeit verstärkt auf wichtige Aspekte der Gesundheit, einschließlich Ernährungs- und Stoffwechselergebnisse. Bei Langzeitüberlebenden einer HCT wurde über eine niedrige Knochenmineraldichte (BMD) berichtet. Bei Kindern kommt es nach einer HCT auch häufig zu asymptomatischen Frakturen. Kinder, die wegen Leukämie behandelt werden und Frakturen erleiden, haben eine geringere Knochenmineraldichte als Kinder ohne Frakturen. Bei erwachsenen Überlebenden akuter Leukämie im Kindesalter erhöhte eine HCT das Risiko einer niedrigen Knochendichte im Vergleich zu einer alleinigen Chemotherapie, wenn die Daten nach Diagnose, Alter bei Diagnose, Dauer der Nachbeobachtung und Kortikosteroidgebrauch adjustiert wurden. Da eine niedrige Knochendichte wahrscheinlich mit der Entstehung von Knochenbrüchen bei Kindern verbunden ist, können Zeitpunkt und Dauer des Knochenschwunds nach einer HCT bei Kindern wichtige Überlegungen bei der Entwicklung angemessener Behandlungs- oder Präventivmaßnahmen sein. Vitamin-D-Mangel wird mit geringer Knochendichte und Osteoporose bei erwachsenen Patienten nach einer HCT in Verbindung gebracht und kommt auch bei pädiatrischen HCT-Empfängern häufig vor. Während die Prävalenz eines Vitamin-D-Mangels unter Langzeitüberlebenden von Krebs im Kindesalter ähnlich der in der Allgemeinbevölkerung zu sein scheint, können Veränderungen, die in der Zeit unmittelbar nach einer HCT auftreten, mit Knochenschwund in dieser Bevölkerungsgruppe zeitgleich auftreten. Entwicklung eines Protein-Interaktionsnetzwerks bei Vitamin-D-Mangel bei Kindern und dessen Korrelation mit Zahnkaries: Ein bioinformatischer Ansatz, Kushagra Pande Hitkarini Dental College, IndienIn einer prospektiven Studie mit Kindern, die sich einer HCT unterzogen, betrug der mittlere Knochendichteverlust sechs Monate nach der HCT 5 %, und bei der Hälfte der Probanden hielt der Verlust der Knochendichte noch ein Jahr nach der HCT an. Akute Veränderungen der Knochendichte und der mit der Knochengesundheit verbundenen Biomarker wie Vitamin D in den ersten Monaten nach der HCT sind nicht bekannt. Frühere Studien haben keine Knochenerkrankungen 30 und 100 Tage nach der HCT bei Kindern gemeldet. Wir vermuteten, dass bei Kindern in den ersten 100 Tagen nach der HCT ein erheblicher Knochenverlust auftritt und dass dieser Knochenverlust mit einem Vitamin-D-Mangel einhergeht. Wir haben eine Zusatzstudie als Teil einer multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, kontrollierten klinischen Studie zu zwei Ansätzen der parenteralen Ernährung (PN) bei pädiatrischen HCT-Patienten durchgeführt: (1) die Standardversorgung, bei der eine Energieaufnahme in Höhe von 140 % des geschätzten Grundumsatzes, berechnet anhand von Standardreferenzgleichungen, erfolgte und (2) eine alternative Strategie, bei der die Energieaufnahme so titriert wurde, dass sie dem Ruheenergieverbrauch entsprach, der mithilfe indirekter Kalorimetrie gemessen wurde. Studienmethoden und wichtigste Ergebnisse wurden veröffentlicht. Die Institutional Review Boards des Boston Children's Hospital und des UCLA Mattel Children's Hospital haben das Protokoll genehmigt. Die Studie wurde unter ClinicalTrials.gov ID: NCT00115258 registriert. Das primäre Ergebnis der Hauptstudie war die Körperzusammensetzung, gemessen mithilfe von dualer Röntgenabsorptiometrie (DXA). Ziel dieser Zusatzstudie war es, Veränderungen der Knochendichte und der Knochenbiomarker bei Kindern, die sich einem HCT unterziehen, zu untersuchen. Die Vorbereitung auf die HCT umfasste entweder eine Ganzkörperbestrahlung (1400 cGy) oder Busulfan zusätzlich zu Cyclophosphamid oder anderen Chemotherapeutika. Die GVHD-Prophylaxe umfasste Calcineurininhibitoren, Methotrexat und Kortikosteroide. Zu den Standardmedikamenten gehörten orale nicht resorbierbare Antibiotika zur Darmentgiftung, Ursodeoxycholsäure und Vitamin E zur Prophylaxe von venookklusiven Erkrankungen sowie Leucovorin-Calcium zur Erholung von Methotrexat, wenn es zur GVHD-Prophylaxe verwendet wurde. In einer prospektiven Studie mit Kindern, die sich einer HCT unterzogen, betrug der durchschnittliche Knochendichteverlust sechs Monate nach der HCT 5 %, und bei der Hälfte der Probanden hielt der Knochendichteverlust noch ein Jahr nach der HCT an. Akute Veränderungen der Knochendichte und der mit der Knochengesundheit verbundenen Biomarker wie Vitamin D in den ersten Monaten nach der HCT sind nicht bekannt. Frühere Studien haben 30 und 100 Tage nach einer pädiatrischen HCT keine Knochenmorbidität berichtet. Wir haben die Hypothese aufgestellt, dass bei Kindern in den ersten 100 Tagen nach der HCT ein erheblicher Knochenverlust auftritt und dass dieser KnochenverlustWir stellten die Hypothese auf, dass es bei Kindern in den ersten 100 Tagen nach einer HCT zu erheblichem Knochenschwund kommt und dass dieser Knochenschwund von einem Vitamin-D-Mangel begleitet wird. Im Rahmen einer multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, kontrollierten klinischen Studie führten wir eine Zusatzstudie zu zwei Ansätzen der parenteralen Ernährung (PN) bei pädiatrischen HCT-Patienten durch: (1) die Standardversorgung, bei der eine Energieaufnahme in Höhe von 140 % des geschätzten Grundumsatzes, berechnet anhand von Standardreferenzgleichungen, erfolgte und (2) eine alternative Strategie, bei der die Energieaufnahme so titriert wurde, dass sie dem Ruheenergieverbrauch entsprach, der mithilfe indirekter Kalorimetrie gemessen wurde. Studienmethoden und wichtigste Ergebnisse wurden veröffentlicht. Die Institutional Review Boards des Boston Children's Hospital und des UCLA Mattel Children's Hospital haben das Protokoll genehmigt. Die Studie wurde unter ClinicalTrials.gov ID: NCT00115258 registriert. Das primäre Ergebnis der Hauptstudie war die Körperzusammensetzung, gemessen mithilfe einer dualenergetischen Röntgenabsorptiometrie (DXA). Das Ziel dieser Zusatzstudie war die Bewertung von Veränderungen der Knochendichte und Knochenbiomarker bei Kindern, die sich einer HCT unterzogen. Die Vorbereitung auf die HCT umfasste entweder Ganzkörperbestrahlung (1400 cGy) oder Busulfan zusätzlich zu Cyclophosphamid oder anderen Chemotherapeutika. Die GVHD-Prophylaxe umfasste Calcineurininhibitoren, Methotrexat und Kortikosteroide. Zu den Standardmedikamenten gehörten orale nicht resorbierbare Antibiotika zur Darmentgiftung, Ursodeoxycholsäure und Vitamin E zur Prophylaxe von venookklusiven Erkrankungen sowie Leucovorin-Calcium zur Erholung von Methotrexat, wenn es zur GVHD-Prophylaxe verwendet wurde. In einer prospektiven Studie mit Kindern, die sich einer HCT unterzogen, betrug der durchschnittliche Knochendichteverlust sechs Monate nach der HCT 5 %, und bei der Hälfte der Probanden hielt der Knochendichteverlust ein Jahr nach der HCT an. Akute Veränderungen der Knochendichte und der mit der Knochengesundheit verbundenen Biomarker wie Vitamin D in den ersten Monaten nach der HCT sind nicht bekannt. Frühere Studien haben keine Knochenerkrankungen 30 und 100 Tage nach der HCT bei Kindern berichtet. Wir vermuteten, dass bei Kindern in den ersten 100 Tagen nach der HCT ein erheblicher Knochenverlust auftritt und dass dieser KnochenverlustWir stellten die Hypothese auf, dass es bei Kindern in den ersten 100 Tagen nach einer HCT zu erheblichem Knochenschwund kommt und dass dieser Knochenschwund von einem Vitamin-D-Mangel begleitet wird. Im Rahmen einer multizentrischen, randomisierten, doppelblinden, kontrollierten klinischen Studie führten wir eine Zusatzstudie zu zwei Ansätzen der parenteralen Ernährung (PN) bei pädiatrischen HCT-Patienten durch: (1) die Standardversorgung, bei der eine Energieaufnahme in Höhe von 140 % des geschätzten Grundumsatzes, berechnet anhand von Standardreferenzgleichungen, erfolgte und (2) eine alternative Strategie, bei der die Energieaufnahme so titriert wurde, dass sie dem Ruheenergieverbrauch entsprach, der mithilfe indirekter Kalorimetrie gemessen wurde. Studienmethoden und wichtigste Ergebnisse wurden veröffentlicht. Die Institutional Review Boards des Boston Children's Hospital und des UCLA Mattel Children's Hospital haben das Protokoll genehmigt. Die Studie wurde unter ClinicalTrials.gov ID: NCT00115258 registriert. Das primäre Ergebnis der Hauptstudie war die Körperzusammensetzung, gemessen mithilfe einer dualenergetischen Röntgenabsorptiometrie (DXA). Das Ziel dieser Zusatzstudie war die Bewertung von Veränderungen der Knochendichte und Knochenbiomarker bei Kindern, die sich einer HCT unterzogen. Die Vorbereitung auf die HCT umfasste entweder Ganzkörperbestrahlung (1400 cGy) oder Busulfan zusätzlich zu Cyclophosphamid oder anderen Chemotherapeutika. Die GVHD-Prophylaxe umfasste Calcineurininhibitoren, Methotrexat und Kortikosteroide. Zu den Standardmedikamenten gehörten orale nicht resorbierbare Antibiotika zur Darmentgiftung, Ursodeoxycholsäure und Vitamin E zur Prophylaxe von venookklusiven Erkrankungen sowie Leucovorin-Calcium zur Erholung von Methotrexat, wenn es zur GVHD-Prophylaxe verwendet wurde. In einer prospektiven Studie mit Kindern, die sich einer HCT unterzogen, betrug der durchschnittliche Knochendichteverlust sechs Monate nach der HCT 5 %, und bei der Hälfte der Probanden hielt der Knochendichteverlust ein Jahr nach der HCT an. Akute Veränderungen der Knochendichte und der mit der Knochengesundheit verbundenen Biomarker wie Vitamin D in den ersten Monaten nach der HCT sind nicht bekannt. Frühere Studien haben keine Knochenerkrankungen 30 und 100 Tage nach der HCT bei Kindern berichtet. Wir vermuteten, dass bei Kindern in den ersten 100 Tagen nach der HCT ein erheblicher Knochenverlust auftritt und dass dieser KnochenverlustDas primäre Ergebnis der Hauptstudie war die Körperzusammensetzung, gemessen mithilfe einer dualenergetischen Röntgenabsorptiometrie (DXA). Ziel dieser Zusatzstudie war es, Veränderungen der Knochendichte und Knochenbiomarker bei Kindern zu untersuchen, die sich einer HCT unterzogen. Die Vorbereitung auf die HCT umfasste entweder eine Ganzkörperbestrahlung (1400 cGy) oder Busulfan zusätzlich zu Cyclophosphamid oder anderen Chemotherapeutika. Die GVHD-Prophylaxe umfasste Calcineurininhibitoren, Methotrexat und Kortikosteroide. Zu den Standardmedikamenten gehörten orale nicht resorbierbare Antibiotika zur Darmentgiftung, Ursodeoxycholsäure und Vitamin E zur Prophylaxe von venookklusiven Erkrankungen sowie Leucovorin-Calcium zur Erholung von Methotrexat, wenn es zur GVHD-Prophylaxe verwendet wurde. In einer prospektiven Studie mit Kindern, die sich einer HCT unterzogen, betrug der durchschnittliche Knochendichteverlust sechs Monate nach der HCT 5 %, und bei der Hälfte der Probanden hielt der Knochendichteverlust noch ein Jahr nach der HCT an. Akute Veränderungen der Knochendichte und Biomarker, die mit der Knochengesundheit in Zusammenhang stehen, wie etwa Vitamin D, in den ersten Monaten nach der HCT sind unbekannt. Frühere Studien haben keine Knochenerkrankungen 30 und 100 Tage nach der HCT bei Kindern berichtet. Wir vermuteten, dass bei Kindern in den ersten 100 Tagen nach der HCT ein erheblicher Knochenverlust auftritt und dass dieser KnochenverlustDas primäre Ergebnis der Hauptstudie war die Körperzusammensetzung, gemessen mithilfe einer dualenergetischen Röntgenabsorptiometrie (DXA). Ziel dieser Zusatzstudie war es, Veränderungen der Knochendichte und Knochenbiomarker bei Kindern zu untersuchen, die sich einer HCT unterzogen. Die Vorbereitung auf die HCT umfasste entweder eine Ganzkörperbestrahlung (1400 cGy) oder Busulfan zusätzlich zu Cyclophosphamid oder anderen Chemotherapeutika. Die GVHD-Prophylaxe umfasste Calcineurininhibitoren, Methotrexat und Kortikosteroide. Zu den Standardmedikamenten gehörten orale nicht resorbierbare Antibiotika zur Darmentgiftung, Ursodeoxycholsäure und Vitamin E zur Prophylaxe von venookklusiven Erkrankungen sowie Leucovorin-Calcium zur Erholung von Methotrexat, wenn es zur GVHD-Prophylaxe verwendet wurde. In einer prospektiven Studie mit Kindern, die sich einer HCT unterzogen, betrug der durchschnittliche Knochendichteverlust sechs Monate nach der HCT 5 %, und bei der Hälfte der Probanden hielt der Knochendichteverlust noch ein Jahr nach der HCT an. Akute Veränderungen der Knochendichte und Biomarker, die mit der Knochengesundheit in Zusammenhang stehen, wie etwa Vitamin D, in den ersten Monaten nach der HCT sind unbekannt. Frühere Studien haben keine Knochenerkrankungen 30 und 100 Tage nach der HCT bei Kindern berichtet. Wir vermuteten, dass bei Kindern in den ersten 100 Tagen nach der HCT ein erheblicher Knochenverlust auftritt und dass dieser Knochenverlust