Fortpflanzungssystem und sexuelle Störungen: Aktuelle Forschung
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Abstrakt

Differenzielle Expression von mRNA, die Zytokine und Chemokine kodiert, im Fortpflanzungstrakt nach Infektion von Mäusen mit Chlamydia trachomatis

Katheryn L. Cerny, Maranda Van Fleet, Anatoly Slepenkin, Ellena M. Peterson and Phillip J. Bridges

Eine Infektion mit Chlamydia trachomatis greift Epithelzellen im Genitaltrakt an, die darauf mit der Sekretion von Chemokinen und Zytokinen reagieren. Eine anhaltende Entzündung kann zu Fibrose, Eileiterunfruchtbarkeit und/oder Eileiterschwangerschaft führen; viele Infektionen verlaufen asymptomatisch. Die meisten Studien untersuchten die Entzündungsreaktion im Anfangsstadium der Infektion; über die späteren Stadien der Infektion ist weniger bekannt, insbesondere bei einer geringen, möglicherweise asymptomatischen bakteriellen Belastung. Unser Ziel bestand darin, die Entzündungsmediatoren zu bestimmen, die an der Beseitigung einer niedriggradigen Infektion beteiligt sind und ihre mögliche Beteiligung an einer chronischen Entzündung. Sechs bis acht Wochen alte C3H/HeJ-Mäuse wurden an Tag -10 und -3 vor der Infektion mit 2,5 mg Medroxyprogesteronacetat vorbehandelt. Mäuse (n=3 für 28 Tage, n=3 für 35 Tage) wurden mit 5 × 102 einschlussbildenden Einheiten von C. trachomatis , Serovar D, infiziert; zur Überwachung der Infektion wurden wöchentlich Vaginalkulturen angelegt. Kontrollmäuse (n=3 für 28 Tage, n=3 für 35 Tage) wurden scheininfiziert. Die Mäuse wurden am 28. Tag (Experiment 1) und am 35. Tag (Experiment 2) nach der Infektion getötet und Vaginalgewebe, Gebärmutterhörner und Eileiter zur Analyse von mRNAs gesammelt, die entzündliche Zytokine und Chemokine kodieren. Die Gesamt-RNA wurde isoliert und eine Superarray-Analyse unter Verwendung von Maus-Zytokin- und Chemokin-PCR-Arrays (Qiagen, Valencia, CA) durchgeführt. Statistische Unterschiede in der Genexpression wurden unter Verwendung eines gepaarten Student-t-Tests bestimmt. 28 Tage nach der Infektion unterschied sich die Expression von mRNA, die 6, 35 und 3 entzündliche Gene kodiert, von den Kontrolltieren in Vaginal-, Gebärmutter- und Eileitergewebe (P<0,05). 35 Tage nach der Infektion unterschied sich die Expression von mRNA, die 16, 38 und 14 Entzündungsgene kodiert, von den Kontrollen in Vaginal-, Uterus- und Eileitergewebe (P<0,05). Das Verständnis der Mechanismen, die an der Entzündungsreaktion in späteren Infektionsstadien beteiligt sind, sollte bei der Entwicklung von Behandlungsmöglichkeiten helfen, die die Entwicklung einer asymptomatischen, durch chronische Entzündungen verursachten Unfruchtbarkeit minimieren.