ISSN: 2155-9899
Anukumar Balakrishnan und Prajakta Shahir
Die T-Zell-unabhängige Aktivierung von B-Zellen durch das Chandipura-Virus ist nicht bekannt. In der vorliegenden Studie wurde die T-Zell-unabhängige Aktivierung von B-Zellen durch das Chandipura-Virus untersucht. Die Aktivierung von B-Zellen wurde in Experimenten untersucht, in denen die Membranexpression der Marker CD25 und CD69, die Proliferation und die virusspezifische IgM-Antikörpersekretion bestimmt wurden. Bei den Zellen, die lebenden Viren ausgesetzt waren, konnten Aktivierung und Proliferation von B-Zellen sowie IgM-Sekretionen beobachtet werden. Bei mit inaktivierten Viren behandelten B-Zellen konnte weder eine Proliferation noch eine IgM-Sekretion beobachtet werden. Um die Rolle von TLR4 bei der B-Zell-Aktivierung zu bestimmen, wurde das Membran-TLR4 auf B-Zellen mit Anti-TLR4/MD2-Antikörpern blockiert und lebenden Viren ausgesetzt. Wie bei inaktivierten Viren zeigten die durch Antikörper blockierten Zellen keine Proliferation und IgM-Sekretion. In einem In-vivo- Mäuseexperiment wurden T-Zell-defiziente Nacktmäuse dem Chandipura-Virus ausgesetzt. Es konnte kein signifikanter Unterschied in der Menge der IgM-Sekretion zwischen dem Virus ausgesetzten Nacktmäusen und Wildtypmäusen beobachtet werden. Allerdings wurde virusspezifisches IgG in Wildtypmäusen nachgewiesen, nicht jedoch in Nacktmäusen. Alle Nacktmäuse, die intrazerebral mit dem Chandipura-Virus infiziert wurden, erlagen der Infektion. Bei Wildtypmäusen konnten keine klinischen Anzeichen oder Todesfälle beobachtet werden. Zusammenfassend haben wir gezeigt, dass CHPV die B-Zellen direkt aktiviert. Für die Proliferation und Sekretion von virusspezifischem IgM sind jedoch lebende Viren und/oder Signalisierung über TLR4 erforderlich. IgM-Antikörper allein reichen möglicherweise nicht aus, um die Mäuse vor der Infektion zu schützen, und CMI und/oder virusspezifisches IgG sind erforderlich, um Schutz vor der Krankheit zu bieten.