Zeitschrift für Schilddrüsenerkrankungen und -therapie
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Abstrakt

Wirkung von Pioglitazon auf Schilddrüsenhormone und IGF-I bei Patienten mit Typ-2-Diabetes

Lisa Arnetz, Mikael Lantz, Kerstin Brismar, Neda Rajamand Ekberg, Michael Alvarsson and Mozhgan Dorkhan

Hintergrund: Schilddrüsenhormone verursachen Insulinresistenz. Pioglitazon ist ein Agonist des Peroxisomen-Proliferator-aktivierten Rezeptors gamma (PPARγ), der zur Behandlung von Typ-2-Diabetes (T2D) eingesetzt wird, um die Insulinempfindlichkeit zu erhöhen. PPARs und Schilddrüsenhormonrezeptoren (TRs) verursachen intrazelluläre Effekte durch ähnliche molekulare Mechanismen, und erstere können die Aktivierung letzterer hemmen. Es wurde gezeigt, dass Pioglitazon die Augenprotrusion verstärkt, ein Symptom, das sowohl mit gestörten Schilddrüsenhormonspiegeln als auch mit Orbitaödemen infolge erhöhter IGF-I-Konzentration in Zusammenhang steht.

Ziele: Wir haben untersucht, ob die Abschwächung der Insulinresistenz mit Pioglitazon den Schilddrüsenhormonstatus und IGF-I beeinflusst.

Methoden: 48 Patienten mit Typ-2-Diabetes wurden 26 Wochen lang mit Pioglitazon behandelt. Schilddrüsenhormone und IGF-I wurden vor und nach der Behandlung analysiert.

Ergebnisse: Nach der Behandlung sank der freie T4-Spiegel (von 14,2+0,4 auf 13,3+0,3 pmol/l, p=0,009) und der TSH-Spiegel stieg (von 190+200 auf 220+200 U/l, p=0,004). IGF-I stieg ebenfalls an (von 0,5 ± 0,2 auf 1,0 ± 0,2 SD, p<0,001).

Schlussfolgerung: Pioglitazon senkt freies T4 und erhöht IGF-I bei Typ 2. Dies kann auf eine behinderte Aktivierung des TR aufgrund der PPAR-Aktivierung zurückzuführen sein. Erhöhtes TSH ist höchstwahrscheinlich sekundär auf reduziertes T4 zurückzuführen. Erhöhtes IGF-I kann ein Orbitaödem verursachen, wie bereits bei Patienten unter Pioglitazon-Behandlung festgestellt wurde.