ISSN: 2169-0138
Songcang Chen
Die überwiegende Mehrheit der epidemiologischen Studien hat durchweg gezeigt, dass der Vitamin-D-Spiegel in umgekehrter Beziehung zum Blutdruck (BP) und zur Häufigkeit von Hypertonie (HTN) steht. Tierstudien an ernährungsbedingten oder genetischen Modellen von Vitamin-D-Mangel legen nahe, dass Vitamin-D-Mangel direkt HTN verursacht. Basierend auf grundlegenden und klinischen Studien ist eine leicht erhöhte Reninexpression in genetischen Mausmodellen von Vitamin-D-Mangel mit durch Vitamin-D-Mangel verursachter HTN verbunden, aber nicht ursächlich damit verbunden. Unsere mechanistischen Studien zeigen, dass die Überexpression eines neuen Zielgens eine entscheidende Rolle bei HTN durch Vitamin-D-Mangel zu spielen scheint und dass ein Vitamin-D-Signaldefekt in vaskulären glatten Muskelzellen und CD4+-T-Lymphozyten überwiegend für HTN durch Vitamin-D vorliegt -Mangel verantwortlich zu sein scheint. Die Daten aus vielen klinischen Studien haben durchweg gezeigt, dass eine kurzfristige Vitamin-D-Supplementierung nur minimale oder keine Auswirkungen auf den Blutdruck bei normotensiven gesunden Personen hat, aber eine langfristige Vitamin-D-Supplementierung sollte die Entwicklung von essentieller HTN (EH) bei anfälligen Hochrisikopersonen verhindern. Mehr als 13 randomisierte kontrollierte Studien haben gezeigt, dass eine Vitamin-D-Zufuhr den Blutdruck bei Patienten mit Vitamin-D-Mangel und EH deutlich senkt. Dies scheint bei Patienten mit Typ-2-Diabetes oder gestörter Glukosetoleranz wirksamer zu sein. Die kurzfristige Verabreichung von aktivem Vitamin D oder einem Analogon davon hat bei der Behandlung von EH mit Vitamin-D-Mangel eine bessere blutdrucksenkende Wirkung als natürliches Vitamin D. Obwohl diese vielversprechenden Daten aus relativ kleinen Studien eine potenziell positive Wirkung von Vitamin D auf EH zeigten Es ist dringend erforderlich, die molekularen Mechanismen der durch Vitamin-D-Mangel verursachten HTN umfassend zu klären. Dies wird eine solide theoretische Grundlage für die Gestaltung großer randomisierter kontrollierter Studien bieten, um die blutdrucksenkende Wirkung von Vitamin D bei Patienten mit Vitamin-D-Mangel und EH weiter zu untersuchen. Derzeit fehlt für EH eine ätiologiespezifische Therapie. Die Identifizierung eines Vitamin-D-Mangels als Umweltstressor, der die Entwicklung von EH bei anfälligen Personen auslöst, wird einen großen Fortschritt auf dem Gebiet der EH-Forschung darstellen.