Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

Abstrakt

Auswirkungen der hyperosmotischen Natriumchlorid-Perfusion auf Ischämie-/Reperfusionsverletzungen in isolierten Herzen normaler und zu Schlaganfällen neigender spontan hypertensiver Ratten

Wei-Li Shen, Li-Bing Chen, Jian-Xing Zhao, Shu-Jie Guo, Yi-Chen Chen, Li-Ping Wang, Yong Cao, Wen-Jun Yuan und Hong Chen

Hintergrund: Hyperosmotische Lösungen wurden erfolgreich bei verschiedenen Schockreanimationen mit Kardioprotektion eingesetzt. Ziel dieser Studie war es, die Auswirkungen von hyperosmotischem Natriumchlorid auf die isolierte Herzfunktion und die Herzreaktion auf Ischämie/Reperfusion bei normotensiven und hypertensiven Ratten zu untersuchen. Die Rolle von durch Hyperosmolarität induzierten Antioxidantien, einschließlich hyperosmolaritätsrelevanter Hitzeschockproteine, sowie der vasodilatierenden endothelialen Stickoxidsynthase (eNOS) und vasoaktiven Katecholaminen wurde untersucht.
Methoden: Herzen von normalen Ratten und zu Schlaganfällen neigenden spontan hypertensiven Ratten wurden isoliert und 30 Minuten lang mit Krebs-Henseleit-Kontrollpuffer (Osmolarität 300 mOsm/l) oder hyperosmotischem Puffer mit unterschiedlichen Natriumchloridkonzentrationen (320, 350 und 400 mOsm/l) perfundiert, bevor sie einer 40-minütigen globalen Ischämie unterzogen wurden, gefolgt von einer 10-minütigen hyperosmotischen Reperfusion und einer 30-minütigen Reperfusion mit normalem Puffer. Herzfunktion, Kreatinphosphokinase-Leckage und myokardiale Antioxidantien wurden untersucht. Myokardiale Antioxidantien nach hyperosmotischer Perfusion mit unterschiedlichen Osmolyten wurden mittels Western Blotting untersucht.
Ergebnisse: Eine präischämische hyperosmotische Natriumchloridperfusion verbesserte die Herzkontraktilität und Diastolenfunktion und verringerte den koronaren Gefäßwiderstand sowohl bei normalen als auch bei hypertensiven Herzen. Die postischämische Erholung der Herzfunktion war bei hyperosmotisch perfundierten Herzen verbessert, verbunden mit einem geringeren Kreatinphosphokinase-Leck, einem höheren Koronarfluss, einem verringerten Koronarwiderstand und einem geringeren Norepinephrin-Überlauf. Am Ende der Reperfusion waren die Myokardaktivitäten der gesamten Superoxiddismutase und Katalase, der Glutathiongehalt sowie die osmoserelevanten Hitzeschockproteine ​​32 und 90 bei hyperosmotischen Herzen erhöht. Neben Natriumchlorid erhöhten in vitro hyperosmotisches Mannitol, Glukose und Raffinose auch die Proteinexpression von Antioxidantien, darunter Superoxiddismutase, Katalase, Hitzeschockprotein 32 und 90 und gefäßerweiternde eNOS.
Schlussfolgerung: Hyperosmotische Perfusion verbesserte die Herzfunktion und bereitete normale und hypertensive Herzen gegen Ischämie-/Reperfusionsschäden vor. Die durch Hyperosmolarität hervorgerufene Hochregulierung myokardialer Antioxidantien, einschließlich Hitzeschockproteinen und eNOS, könnte beim durch Hyperosmolarität hervorgerufenen Kardioprotektionsprozess eine wichtige Rolle spielen.