Zeitschrift für Infektionskrankheiten und Präventivmedizin

Zeitschrift für Infektionskrankheiten und Präventivmedizin
Offener Zugang

ISSN: 2329-8731

Abstrakt

In-vivo- Effekte von Tenofovir-DF/Emtricitabin und Abacavir/Lamivudin mit Atazanavir-R auf den Stoffwechsel des Plättchenaktivierenden Faktors bei HIV-naiven Patienten

Vasiliki D Papakonstantinou, Maria Chini, Nikos Mangafas, George Stamatakis, Athina Lioni, Nickolaos Tsogas, Elizabeth Fragopoulou, Panagiotis Gargalianos-Kakolyris, Constantinos A Demopoulos, Smaragdi Antonopoulou und Marios C Lazanas

Die antiretrovirale Therapie (ART) hat die AIDS-Morbidität und -Mortalität erfolgreich gesenkt und die Lebenserwartung von HIV-Patienten auf mehrere Jahrzehnte erhöht. Zahlreiche Faktoren mit unbekannten Mechanismen tragen jedoch zur chronischen Immunaktivierung und Entzündung bei, die zu schweren „Nicht-AIDS-Morbiditäten“ führt. Der Plättchenaktivierende Faktor (PAF) ist ein starker lipidischer Entzündungsmediator, der bei den „Nicht-AIDS-Morbiditäten“ eine wichtige Rolle spielt. Ziel dieser Studie war es, zu untersuchen, ob Tenofovir-DF/Emtricitabin und Abacavir/Lamivudin mit Atazanavir-verstärktem Ritonavir (ART_A bzw. ART_B) die PAF-Aktivität in vitro und die PAF-Werte und den PAF-Stoffwechsel in vivo beeinflussen. Zu diesem Zweck wurden die beiden ART-Regime in vitro auf die durch PAF induzierte Thrombozytenaggregation untersucht. Darüber hinaus wurden die PAF-Werte und PAF-Stoffwechselenzyme bei HIV-1-infizierten Freiwilligen vor und nach Beginn der antiretroviralen Therapie über einen Zeitraum von 12 Monaten bestimmt. Die In-vitro-Ergebnisse zeigten, dass Ritonavir der stärkste Hemmer der PAF-induzierten Thrombozytenaggregation war, während Abacavir die weniger starke Wirkung zeigte. Die In-vivo-Ergebnisse zeigten, dass Tenofovir-DF/Emtricitabin mit Atazanavir-r die PAF-Spiegel und den PAF-Stoffwechsel offenbar nicht beeinflusst, während Abacavir/Lamivudin mit Atazanavir-r die gebundenen und gesamten PAF-Blutspiegel sowie die PAF-Biosynthese in Thrombozyten erhöhte und auch die Lp-PLA2-Aktivität verringerte. Darüber hinaus zeigte ART_B im 3., 6. und 9. Monat eine höhere Lyso-PAF-AT-spezifische Aktivität (p3=0,04, p6=0,04 und p9=0,03) im Vergleich zu ART_A. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass ein direkter Zusammenhang zwischen der In-vitro- und In-vivo-Wirkung antiretroviraler Medikamente auf PAF besteht und dass ein Abacavir-haltiges Behandlungsschema die PAF-Biosynthese aktiviert, was zu erhöhten PAF-Spiegeln führt.

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