Anatomie und Physiologie: Aktuelle Forschung
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Abstrakt

Etoposid auf H9C2-Kardiomyoblasten gegen durch Doxorubicin ausgelöste Kardiotoxizität

Suad Aden

Hintergrund: Doxorubicin (DOX), ein weit verbreitetes Krebsmedikament, wurde mit Kardiotoxizität in Verbindung gebracht. In jüngster Zeit wurde die durch DOX ausgelöste Kardiotoxizität der Topoisomerase II (TOPII)-β-Artikulation und -Aktivität zugeschrieben. In unserer Untersuchung untersuchten wir die Auswirkungen der Einschränkung von TOPII auf die Abschwächung der durch DOX ausgelösten Kardiotoxizität.

Strategie: H9c2-Kardiomyoblasten wurden mit 1 oder 2 µM DOX (+/-) 1 µM ETO behandelt. Die Kardiotoxizität wurde durch Überprüfung der Zellresistenz unter Verwendung des MTT-Messwerts, der Hypertrophie von edelviolett gefärbten Kardiomyoblasten und der ROS-Produktion beurteilt.

Ergebnisse: DOX verursachte eine geringfügige Zunahme der Kardiotoxizität, was durch den enormen Rückgang der Zelleignung (71,77 ± 9,25 % 2 µM DOX gegenüber 100 % Kontrolle) nachgewiesen wurde.