ISSN: 2572-0775
Albert Stuart Reece und Gary Kenneth Hulse
Cannabis hat sich bei Zellen, Tieren und Menschen als teratogen erwiesen. Besondere Ziele pränataler Exposition sind Gehirn, Herz und Blutgefäße sowie Chromosomentrennung. Drei longitudinale klinische Studien berichten über kortikale Funktionsstörungen, die bis in die Adoleszenz und darüber hinaus andauern und mit der Autismusepidemie in Zusammenhang stehen. Es wurde über erhöhte Raten angeborener Herzfehler, Gastroschisis, Anenzephalie und anderer Erkrankungen berichtet. Das Muster der Neuroteratologie, das nach Cannabisexposition beobachtet wird, weist stark auf ein Spektrum von Funktionsstörungen hin, das von leicht über mittelschwer bis sehr schwer reicht. In einer großen epidemiologischen Studie in den USA wurde festgestellt, dass Down-Syndrom, Vorhofseptumdefekt (Sekundum-Typ), Ventrikelseptumdefekt und Anotie/Mikrotie bei pränatal Cannabis ausgesetzten Kindern häufiger auftreten, was durch jüngste Erfahrungen in Colorado und anderen US-Bundesstaaten bestätigt zu sein scheint. Zellstudien und die oben erwähnte Epidemiologie weisen darauf hin, dass Cannabidiol, Cannabichromen, Cannabidivarin und andere Cannabinoide eine signifikante Genotoxizität und/oder Epigenotoxizität aufweisen. Kürzlich wurde gezeigt, dass die Notch-Signalgebung durch Cannabinoide verändert wird, was für die Morphogenese der Neuraxis und des Herzkreislaufsystems sowie für die Entstehung angeborener und vererbbarer Krebserkrankungen von großer Bedeutung ist. Es wird angenommen, dass subtile neurologische, psychosoziale und pädagogische Defizite wahrscheinlich die häufigste Ausprägung der Cannabinoid-Teratologie auf Bevölkerungsebene sind. Die weitreichenden Auswirkungen dieses breiten Spektrums neuroteratologischer, pädiatrischer kardiologischer und anderer Defekte und Defizite sollten in zunehmend liberalen Paradigmen sorgfältig berücksichtigt werden. Daher wird gezeigt, dass die unterschiedlichen Erscheinungsformen der Cannabis-Teratologie direkt und eng mit der Verteilung der CB1Rs im sich entwickelnden Embryo zusammenhängen und für die polymorphen klinischen Erscheinungsformen verantwortlich sind.