Chemotherapie: Offener Zugang
Offener Zugang

Abstrakt

Das Fanconi-Anämie-Gruppe-D2-Protein ist an der Aktivierung des Replikationsursprungs beteiligt

Panneerselvam J, Shen Y, Che R und Fei P

In den letzten zehn Jahren hat sich unser Labor sehr für die Untersuchung des Signalwegs der Fanconi-Anämie (FA) interessiert [1-5]. Dieses Interesse rührt von der Fähigkeit des FA-Signalwegs her, die Genomstabilität aufrechtzuerhalten und die Tumorentstehung zu unterdrücken. Onkogene Proliferation tritt auf, ohne dass genügend Nukleotide vorhanden sind, um die DNA-Replikation zu unterstützen, was zu Replikationsfehlern an häufigen fragilen Stellen führt und zur Bildung von DNA-Doppelstrangbrüchen führt [6]. Das Versagen bei der korrekten Erkennung oder Rettung blockierter Replikationszwischenprodukte ist eine der zugrunde liegenden Ursachen für mehrere Chromosomeninstabilitätssyndrome wie FA. Es handelt sich um eine Erbkrankheit, die durch angeborene Anomalien, Knochenmarkversagen und Krebsanfälligkeit gekennzeichnet ist [7]. Es ist jedoch noch vieles unbekannt darüber, wie der FA-Signalweg unter normalen Bedingungen funktioniert und auf welche Weise FA-Proteine ​​zu einem ordnungsgemäßen Ablauf zwischen den einzelnen Phasen des Zellzyklus beitragen. Darüber hinaus ist jeder Einblick in den FA-Signalweg wichtig, da er zum Verständnis der Entstehung genomischer Instabilität führen könnte [8]. Wir gehen davon aus, dass die Erkenntnisse, die sich aus der Untersuchung dieses Signalwegs ergeben, wertvolle Informationen liefern, die zur Entwicklung wirksamer Instrumente für die Krebsprävention und -therapie führen.