Mykobakterielle Erkrankungen
Offener Zugang

Abstrakt

Genetische Muster von rpsL- und rrs-Genen in klinischen Isolaten von Mycobacterium tuberculosis, Isfahan – Iran

Bahram Nasr Esfahani, Hossein Mirhendi, Fatemeh Riyahi Zaniani, Mahshid Salehi und Sediqeh Karimi

Arzneimittelresistente Tuberkulose gilt als großes weltweites Problem. Basierend auf dem Wissen über bestimmte Mutationen im Genom von Mycobacterium tuberculosis könnte Arzneimittelresistenz rechtzeitig erkannt werden. Ziel dieser Studie war es, die Prävalenz der häufigsten Mutationen, die wahrscheinlich aus einer Resistenz gegen Streptomycin in M. tuberculosis-Isolaten resultieren, sowie genetische Muster der rpsL- und rrs-Gene in der Provinz Isfahan im Iran zu bestimmen.

Klinische Proben wurden von Personen mit Tuberkuloseverdacht gesammelt, die sich an das Tuberkulosezentrum von Isfahan wandten. Bei 205 Isolaten wurde mit herkömmlichen Methoden M. tuberculosis diagnostiziert. Die minimale Hemmkonzentration von Streptomycin in diesen Isolaten wurde mit der Proportionierungsmethode unter Verwendung des Lowenstein-Jensen-Mediums bestimmt, wobei 10 Isolate mit Streptomycin-resistenter Tuberkulose identifiziert wurden. Die Nukleotidsequenz von rpsL und 530 Schleifen der rrs-Gene wurde in allen Streptomycin-resistenten Isolaten sowie in fünf zufällig ausgewählten Streptomycin-empfindlichen Isolaten analysiert.

Sechs (6/10, 60 %) Streptomycin-resistente Isolate stellten eine Mutation entweder im rpsL-Gen und/oder in der rrs530-Schleife dar. Vier (40 %) Isolate zeigten rpsL-Mutationen (Codons 43 und 88) und zwei (20 %) davon Veränderungen im rrs-Gen (A514C und C517T). In Streptomycin-empfindlichen Isolaten wurde jedoch in keinem der Gene eine Mutation gefunden.

Die Studie konnte die positiven Auswirkungen von rpsL- und rrs-Mutationen als molekulare Marker der Streptomycinresistenz in M. tuberculosis-Stämmen erfolgreich hervorheben. Diversität und Vorhandensein oder Fehlen von Mutationen deuteten auf eine mögliche Zirkulation einer Vielzahl von Stämmen und die Rolle zusätzlicher Mechanismen hin, die zur Streptomycinresistenz in verschiedenen Regionen beitragen.