ISSN: 2161-0932
Madhu Jain, Shuchi Jain, Priyanka Pandey und Kiran Singh
Ziel: Ziel dieser Studie war es, den Zusammenhang zwischen dem Polymorphismus des CYP1A1-Gens T6235C und dem polyzystischen Ovarialsyndrom (PCOS) zu testen.
Methoden: In einer Fallkontrollstudie wurden 100 Frauen mit PCOS (Rotterdam-Kriterien) und 100 altersentsprechende gesunde Kontrollpersonen eingeschlossen und hinsichtlich des CYP1A1 T6235C-Polymorphismus verglichen. Die klinischen, biochemischen und sonographischen Parameter des Wildtyps (TT), des heterozygoten (TC) und des homozygoten mutierten (CC) Genotyps bei PCOS-Frauen wurden mit denen der Kontrollpersonen verglichen.
Ergebnisse: Das Risikoverhältnis, den TC-Genotyp zu tragen, betrug bei Frauen mit PCOS insgesamt 1,3327 (p=0,32) und den CC-Genotyp 2,6084 (p=0,14). Bei PCOS-Frauen mit sonografischem Nachweis polyzystischer Ovarien (PCO) wurde das Risikoverhältnis jedoch für den TC-Genotyp signifikant (OR=1,872; p=0,04), nicht jedoch für den CC-Genotyp (OR=4,05; p=0,08). Es gab auch eine signifikante Verbindung zwischen TC- und CC-Genotypen und dem Eierstockvolumen (p=0,000) sowie dem Taillenumfang (p=0,03). Das Gesamttestosteron, das Nüchternglukose-Insulin-Verhältnis, das LH-FSH-Verhältnis und das HDL waren jedoch unbedeutend verändert.
Schlussfolgerung: Sowohl homozygote als auch heterozygote Mutationen von CYP1A1 führen zu einer erhöhten Anfälligkeit für die Entwicklung von PCO. Die abnorme Follikulogenese und das hormonelle Ungleichgewicht können das Ergebnis eines CYP1A1-Genpolymorphismus aufgrund einer toxinbedingten endokrinen Störung sein, die zusammen mit anderen beitragenden Faktoren zum voll ausgeprägten polyzystischen Ovarialsyndrom führen kann.