ISSN: 2471-9552
Jurica Vrbanec, Petra Lederer-Dembic, Ljiljana Bulat-Kardum, Sanja Balen, Randi Krog Eftedal und Zlatko Dembic
In Bezug auf die genetische Prädisposition für Tuberkulose gehen wir davon aus, dass das maximale Risiko für eine klinische Manifestation eine Ergänzung der Teilrisiken erfordert, die auf die Kennzeichen der Krankheit verteilt sind. Eine klinische Tuberkulose würde nur dann erkannt, wenn mindestens eines aus jeder Gruppe der Gene, die mutmaßliche 5 (vielleicht 7) Kennzeichen der Krankheit kodieren, mutiert oder epigenetisch verändert ist. Diese Mutationen/Veränderungen können entweder sporadisch (normalerweise durch den Einfluss der Umwelt wie andere Infektionen (HIV), Ernährung, Rauchen, Strahlung usw.) oder vererbt sein. Die Vermeidung des Immunangriffs ist eines der Kennzeichen von TB, das mit Krebs gemeinsam ist. Vielleicht könnte eine ähnliche Immuntherapie wie die, die kürzlich zur Behandlung immunogener Krebsarten eingesetzt wurde (Anti-PD1 und/oder Anti-CTLA4), auch bei der Therapie von (multi-)resistenter TB erfolgreich sein.