Mykobakterielle Erkrankungen
Offener Zugang
ISSN: 2161-1068
ISSN: 2161-1068
Anil Kumar Gupta, Amit Singh und Sarman Singh
Glykogen ist ein wichtiger Energiespeicher fast aller lebenden Organismen. Es ist ein alpha-verknüpftes Polymer aus Tausenden von Glucoseeinheiten. In Bakterien wird es normalerweise synthetisiert, wenn das Wachstumsmedium einen Überschuss an Kohlenstoffionen aufweist, und seine Synthese trägt zum Überleben der Bakterien unter solchen Ernährungsbedingungen bei. Mycobacterium tuberculosis ( M. tuberculosis ) akkumuliert Glykogen unter widrigen Bedingungen wie reaktiven Sauerstoff- und Stickstoffzwischenprodukten, niedrigem pH-Wert, Nährstoff- und anderen lebenswichtigen Elementmangel, um im Wirt zu überleben. Glykogen spielt auch in der Pathogenese von M. tuberculosis eine sehr wichtige Rolle . Die Biosynthese von Glykogen wird durch das Enzym Glykosyltransferasen vermittelt, das in zwei Familien unterteilt werden kann; Glykogentransferase (GT) 3 und Glykosyltransferasen GT 5. Die Regulierung des Glykogenstoffwechsels in Bakterien umfasst einen komplexen Mechanismus, an dem mehrere Synthase-Enzyme beteiligt sind, wie etwa Glykogensynthase A (glgA), Glykogenverzweigungsenzym (glgB) und katalytisches Enzym (glgC). Ein anderes Enzym namens Glykogenphosphorylase (glgP) entfernt zusätzliche Glukoseeinheiten von den nicht reduzierenden Enden des Glykogenmoleküls. Mehrere Forscher haben in den letzten Jahren die Rolle von Glykogen in der Pathogenese von Mykobakterien erkannt. Trehalose-Dimycolat (TDM) und Trehalose-Monomycolat (TMM) in der Zellwand sind tatsächlich ein Vorläufer der Mykolsäure von Mykobakterien, die eine wichtige Rolle bei der Invasion und Pathogenese dieser Bakterien spielt. Dieser Bericht konzentriert sich auf verschiedene Zyklen und Mechanismen, die an der Glykogensynthese bei M. tuberculosis beteiligt sind , und ihre Rolle in der Pathogenese.