ISSN: 2471-9315
Ke Jia Dong, Wen Hua Li
Globale Fälle und Todesfälle zeigten, dass COVID-19 und die Grippe von 1918 keine normalen Pandemien, sondern Superpandemien waren. Gab es einen gemeinsamen Mechanismus, der Pandemien zu Superpandemien machte? Diese Gemeinsamkeit wurde hier aus einer neuen Perspektive und mit einem neuen Ansatz unter Verwendung des größten gemeinsamen Teilers (GCD) untersucht. Die Ergebnisse zeigten, dass Superpandemieviren Streiche spielten wie Superbugs. Eine Feinheit war, dass SARS-CoV-2 Antikörper bekämpfte, genau wie Superbugs Antibiotika bekämpften. Die SARS-CoV-2-Spike- und ORF8-Proteine erkannten die „Achillesferse“ sekretorischer Antikörper, nämlich J-Ketten und sekretorische Komponenten, und kaperten sie jeweils. Eine weitere Feinheit war, dass SARS-CoV-2 das ORF8-Protein als Superpandemiekatalysator erweiterte, genau wie ein medikamentenresistentes Enzym die Verbreitung von Superbugs erleichterte. Das SARS-CoV-2-ORF8-Protein entsprach der Neuraminidase des H1N1-Virus von 1918. Beide fungierten als Glykosylierungs-Modifikationsenzym und RNA-Basen-Modifikationsenzym. Manipulationen der Enzyme wurden bei SARS-CoV und dem Pandemievirus (H1N1) 2009 nicht festgestellt. Die Synergie von Spike- und ORF8-Proteinen fungierte als Zündung für die SARS-CoV-2-Superpandemie. Durch eine GCD-Analyse klinischer und experimenteller Ergebnisse verschiedener Coronaviren wurde vorgeschlagen, die epidemiologische Rückverfolgbarkeit und Evolution von der Virussequenz bis zum Virus-GCD zu verstehen. Wir empfehlen der WHO die GCD-Plattform aufrichtig zur Frühwarnung.