Anästhesie und klinische Forschung
Offener Zugang
ISSN: 2155-6148
ISSN: 2155-6148
Pinar Aksoy, Michael J. Brown und Eduardo N. Chini
Das systemische Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS) ist ein pathophysiologischer Zustand, der mit Traumata und größeren chirurgischen Eingriffen einhergeht. Inflammatorische Zytokine spielen eine wichtige Rolle bei der Pathogenese des SIRS. Zytokine induzieren die Aktivierung der klassischen hypothalamisch-hypophysären Stressreaktion, die zu einer erhöhten Ausschüttung des Stresshormons ACTH und zu Hyperglykämie führt. HMG-CoA-Reduktase-Hemmer wie Statine haben nachweislich entzündungshemmende Eigenschaften. Aktuelle Studien am Menschen weisen darauf hin, dass die perioperative Anwendung von Statinen die Morbidität und Mortalität senken kann. Hier haben wir die Hypothese getestet, dass Statine die durch Zytokine induzierte Stressreaktion und Hyperglykämie in einem Mausmodell des SIRS verringern können. Das SIRS wurde durch intraperitoneale Injektion von 0,1 mg Lipopolysaccharid (LPS) pro Maus induziert. Mäuse wurden 18 Stunden vor der Verabreichung von LPS mit 0,5 mg Simvastatin oder Lovastatin vorbehandelt und die Plasmaspiegel von Interleukin-2 (IL-2), Tumornekrosefaktor Alpha (TNF-?), dem Stresshormon adrenocorticotropes Hormon (ACTH) und Glukose bestimmt. Wir haben beobachtet, dass die Vorbehandlung von Mäusen mit Statinen die durch LPS induzierten Zytokine, ACTH und hyperglykämischen Reaktionen fast vollständig unterdrückte. Schlussfolgerung: Statine unterdrücken die Zytokinproduktion in einem Mausmodell von SIRS. Diese verringerte Zytokinproduktion kann zur Unterdrückung der durch SIRS induzierten Stressreaktion und Hyperglykämie führen. Wir postulieren, dass Statine eine wichtige Rolle als Regulatoren des SIRS und der durch Operationen und Traumata induzierten Stressreaktion spielen könnten und dass Statine ähnlich wie ?-Blocker Teil des therapeutischen Arsenals werden könnten, das darauf abzielt, die perioperative Morbidität und Mortalität zu senken.