Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
Offener Zugang

Abstrakt

IL-17A bei Asthma – eine Frage des Schweregrads

Ian P. Lewkowich

Allergisches Asthma ist eine chronische entzündliche Lungenerkrankung, die durch abweichende Reaktionen auf normalerweise harmlose Umweltallergene verursacht wird. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch übermäßige IgE-Synthese, eosinophile Lungenentzündung, Schleimhypersekretion, Umbau der Atemwege und Überempfindlichkeit der Atemwege – alles führt zu den klinischen Merkmalen der Krankheit – reversible Hustenanfälle, Kurzatmigkeit und Keuchen. Während die übermäßige Produktion von Zytokinen wie IL-4, IL-5 und IL-13 durch allergenspezifische Th2-Zellen ausreicht, um die meisten Merkmale von allergischem Asthma zu erklären, deuten zunehmende Beweise darauf hin, dass das Th2-Paradigma nicht das gesamte Spektrum der Schwere der Krankheit erklärt. Insbesondere schwere Asthmatiker stellen eine kleine Untergruppe von Asthmatikern dar, bei denen die Krankheit mit einer schwereren Atemwegsreaktivität, einem gemischten eosinophilen/neutrophilen Infiltrat und einer Unempfindlichkeit gegenüber der Behandlung mit Kortikosteroiden verbunden ist. Somit sind schwere Asthmatiker nicht nur anfälliger für asthmabedingte Komplikationen, sie werden auch von den derzeit verfügbaren Therapien nicht ausreichend unterstützt. Neuere Erkenntnisse legen nahe, dass die Entwicklung einer schweren Erkrankung mit der Entwicklung einer gemischten Th2/Th17-Reaktion verbunden sein kann. Hier werden wir die Daten aus menschlichen und tierischen Modellen auswerten, die auf eine Verbindung zwischen einer gemischten Th2/Th17-Reaktion und der Entwicklung von schwerem Asthma hinweisen. Ein besseres Verständnis der Mechanismen, die für die Entwicklung von schwerem Asthma verantwortlich sind, könnte die Entwicklung wirksamer Therapeutika zur Behandlung dieser hartnäckigen Krankheitsform ermöglichen.