Ehsan Rizk1*, Ashraf Mohamed2, Abdelnaser Badawy3, Naglaa Mokhtar3, Eslam Eid2, Noha Abdelsalam2, Sameh Abdellatif4, Mona Balata5, Emad Elmasry1
Hintergrund: Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine Autoimmunerkrankung, die viele Organe und Systeme befällt und deren klinische Erscheinungsformen und Krankheitsverlauf heterogen sind. Zytokine spielen möglicherweise eine Rolle bei der Pathogenese der Krankheit.
Ziele: Bewertung der möglichen Rolle der Polymorphismen der IL-18- und IL-27-Gene bei der Entwicklung von SLE.
Probanden und Methoden: Eine Fallkontrollstudie wurde an 120 Patienten mit SLE durchgeführt und 100 gesunde Personen gleichen Alters dienten als Kontrollgruppe. Die IL-27-924A/G- und IL-18-607C/A-Polymorphismen wurden mittels RFLP-PCR bestimmt.
Ergebnisse: Beim IL-27 924A/G-Genpolymorphismus war der AA-Genotyp in der SLE-Gruppe häufiger als bei den gesunden Personen (P=0,04, OR (95% CI)=2,3(1-5,4). Andererseits war die AG-Genotyphäufigkeit in der Kontrollgruppe höher (p=0,03, OR (95% CI)=0,4(0,16-0,9). Außerdem haben wir beobachtet, dass der AA-Genotyp und das A-Allel mit Lupusnephritis assoziiert waren. Bezüglich des IL-18-607C/A-Polymorphismus haben wir keine Unterschiede in der Häufigkeit der Genotypen und Allele zwischen den untersuchten Gruppen festgestellt. Es bestand eine Beziehung zwischen dem A-Allel und Lupusnephritis.
Schlussfolgerung: Wir kamen zu dem Schluss, dass die Anfälligkeit für SLE mit dem IL-27-924 AA-Genotyp erhöht ist, während der AG-Genotyp eine schützende Rolle beim Auftreten von SLE haben könnte. Der IL-18-607C/A-Polymorphismus spielt jedoch keine Rolle bei der Krankheitsentwicklung, das AA-Allel könnte jedoch die Inzidenz einer Lupusnephritis erhöhen.