ISSN: 2379-1764
Marcia G. Ribeiro, Juliany L. Estefan, Kalynka Higino,
Ziel: Diese Studie wurde durchgeführt, um zum Wissen über das immunologische Profil von Patienten mit Down-Syndrom und Alopecia areata beizutragen.
Material und Methoden: Beobachtungsstudie, Fallstudienreihe, mit Vergleichsgruppe. Die folgenden Daten wurden berechnet: Geschlecht, Alter, Karyotyp, Vorerkrankungen und immunologisches Profil: komplettes Blutbild, Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSR), zelluläre und humorale Immunität und Autoimmunität. Frequenz-, zentrale Trends- und Streuungsmessungen für die beschreibende Analyse. Der nichtparametrische χ2-Test und der Fisher-Exact-Test für explorative Analysen; Signifikanzniveau für p-Wert < 0,05.
Ergebnisse: Dreiundachtzig Patienten mit Down-Syndrom (DS) wurden untersucht: 21 mit Alopecia areata (AA) und 62 ohne. Das Durchschnittsalter der Patienten mit AA betrug 13,3 Jahre (SD ± 5,0) und das der DS ohne AA 12,2 (SD ± 5,3); 94,7 % wiesen eine freie Trisomie auf. Die vorherrschende Vorerkrankung war eine Schilddrüsenunterfunktion, die nur bei DS-Patienten mit AA (3/21) auftrat. Das Blutbild war bei 40,9 % normal und die häufigste Veränderung war ein Anstieg des Hämatokrits (22,9 %). Der BSR war bei 71,1 % erhöht. Bezüglich der zellulären Immunität war die Hauptanomalie der Rückgang von CD4. Die Immunglobulinelektrophorese war bei 100,0 % normal; DS-Patienten wiesen in 100,0 % der Fälle normale IgA-Werte auf, bei 98,8 % der IgM-Werte und bei 85,5 % der IgG-Werte. Komplement C4 und C3 waren bei 67,4 % bzw. 9,6 % der Patienten verringert. Die Mehrheit der untersuchten Antikörper war nicht reagenzartig, aber das Vorhandensein von Antiperoxidase-Antikörpern war bei DS-Patienten mit AA signifikant.
Schlussfolgerung: Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen den Gruppen in Bezug auf ihr immunologisches Profil, mit Ausnahme des Vorhandenseins von Antiperoxidase-Antikörpern, die möglicherweise mit dem Vorhandensein von Hypothyreose bei DS-Patienten mit AA in Zusammenhang stehen. Vielleicht sind einige der Ergebnisse durch die kleine Stichprobe gerechtfertigt; die Autoren schlagen weitere Studien mit einer größeren Stichprobe und mit HLA-Tests vor, um den Mechanismus von AA bei DS zu verstehen.