ISSN: 2155-9899
Wambani JR, Kiboi NG, Makori WM, Ogola PE und Rachuonyo HO
Hintergrund: Während einer HIV-Infektion kommt es zu Immunanomalien, die opportunistische Infektionen begünstigen. Teilweise resultieren diese Störungen aus einer beeinträchtigten Expression einer Reihe immunologisch wichtiger Zytokine. Die genauen Mechanismen, die der HIV-Infektiosität auf die Reifung des Immunsystems und die Zytokinproduktion zu Grunde liegen, sind jedoch nicht gut aufgeklärt, insbesondere während der Behandlung mit HAART. Daher fasst diese Übersicht Daten aus verschiedenen Studien zusammen, um die Veränderungen im Zytokinnetzwerk im Verlauf einer HIV-Infektion zu verstehen und gleichzeitig die Auswirkungen der antiretroviralen Behandlung auf die Zytokinexpression zu bewerten.
Methoden: Studien, die Zytokinprofile unter HIV-infizierten Kohorten mit oder ohne opportunistische Infektionen (von Januar 1990 bis März 2016) beschreiben, wurden in verschiedenen Datenbanken, darunter PubMed, Hinary, Medline Search, Cochrane und Google Scholar, sorgfältig auf Material untersucht, das für unsere Übersicht möglicherweise relevant ist.
Ergebnisse: Basierend auf unserer Suchstrategie wurden zunächst insgesamt 849 Forschungsartikel identifiziert. Bei genauerer Betrachtung wurden jedoch 830 Studien ausgeschlossen, da sie nach der Überprüfung nicht alle Aufnahmekriterien erfüllten. Insgesamt wurden 19 Studien für die endgültige Überprüfung ausgewählt, die unsere Aufnahmekriterien erfüllten.
Diskussion: Eine hochaktive antiretrovirale Therapie fördert die Immunintegrität, indem sie die Funktion der Progenitorzellen normalisiert und die Proliferation und Aktivität von CD4+- und CD8+-T-Zellen steigert. Diese Maßnahmen verlängern gemeinsam das Überleben und die Lebensqualität von HIV-infizierten Personen und halten opportunistische Infektionen in Schach. Die Zytokinsekretion ist für die Funktion der T-Zellen von entscheidender Bedeutung, insbesondere für die Kontrolle viraler Infektionen, da sie Effektorrollen vermitteln und die Expansion des Immunsystems unterstützen. Erhöhte Zytokinspiegel im Verlauf einer HIV-Infektion können sich positiv oder negativ auf die Viruslastkontrolle oder die Homöostase der CD4+-T-Zellen-Lymphozyten auswirken. Beispielsweise unterstützen TNF-α und IL-4 die Virusreplikation, während IFN-γ an der Kontrolle der Virusreplikation beteiligt ist.
Schlussfolgerung: Sowohl die HIV-Infektion als auch die antiretrovirale Behandlung beeinflussen die Spiegel zirkulierender entzündlicher Zytokine. Es bedarf jedoch weiterer Untersuchungen, um die genauen Mechanismen des Fortschreitens der HIV-Erkrankung in Verbindung mit der Zytokinexpression zu definieren und so die Therapieoptionen für HIV-infizierte Patienten zu verbessern.