Immunomforschung
Offener Zugang

Abstrakt

Einfluss der Darmmikrobiota auf Entzündungen und Pathogenese von durch zuckerreiche Ernährung verursachtem Diabetes

Prasant Kumar Jena, Bhumika Prajapati, Pradyumna Kumar Mishra und Sriram Seshadri

Typ-2-Diabetes ist durch periphere Insulinresistenz gekennzeichnet. Neben Immun- und Entzündungsmechanismen sind auch andere Wege an der Interaktion zwischen Darmmikrobiota und metabolischem Syndrom beteiligt. Ziel der vorliegenden Studie war es, die Veränderung der Darmmikrobiota nach einer zuckerreichen Ernährung (HSD) und ihre Auswirkungen auf die Physiologie und gastrointestinale Immunologie zu verstehen. Männliche Wistar-Ratten wurden 60 Tage lang mit viel Fruktose und HSD gefüttert. Die Zusammensetzung der fäkalen Mikrobiota wurde anhand von DGGE und proinflammatorischen Zytokinen im Serum untersucht. Die Expression von Genen wie TLR2, TLR4 und NF-kB in verschiedenen Geweben wurde ebenfalls untersucht. Bei beiden mit zuckerreicher Ernährung gefütterten Ratten waren die Werte für Colibakterien und Clostridien höher und die von Lactobacillus niedriger. Durch den DGGE-Fingerabdruck wurden in der HSD-Gruppe sehr vielfältige und dicht besiedelte Bänder beobachtet. Die Bänderprofile der mit Zucker gefütterten Gruppe haben sich zusammengeballt. In den HSD-Gruppen wurde eine erhöhte mRNA-Expression von TLR2, TLR4 und NF-kB beobachtet. Eine erhöhte Entzündung wurde durch Blut- und Gewebebiochemie sowie durch erhöhte Serumwerte proinflammatorischer Zytokine in HSD-Diätgruppen bestätigt. Die Darmmikrobiota beeinflusste das metabolische Profil von Personen, die mit hoher Kalorienzufuhr gefüttert wurden, stark. Die vielfältige mikrobielle Population und erhöhte Coliforme und Clostridien können die Genexpression des Wirts beeinflussen. Die gezielte Behandlung von TLRs und Mikrobiota könnte ein vielversprechender therapeutischer Ansatz sein