Zeitschrift für Zellwissenschaft und Therapie
Offener Zugang

Abstrakt

Hemmung der Apoptose in ALL-1- Leukämiezelllinien: Zulassung der Replikation, ständige Reparaturreplikation, Kontrolle defekter DNA-Schäden

Isolde Riede

Die zentralen biochemischen Vorgänge bei der Tumorinduktion sind nicht vollständig verstanden. In einem neuartigen zellbiochemischen Ansatz
werden hier einige Fragen beantwortet. Eine proliferative Mutation ermöglicht Replikationsabkürzungen zur S-Phase im Zellzyklus. Das Reparatursystem
ist an der Tumorbildung beteiligt, und viele Tumorzellen können nicht zur Apoptose-Induktion gebracht werden. Diese Studie beleuchtet die biochemischen
Wege dieser Merkmale. Mutationale Translokationen innerhalb des Gens ALL-1 könnten akute menschliche Leukämie verursachen. In diesen leukämischen
Zelllinien beginnt die Replikation unmittelbar nach der Mitose. Mutationen ermöglichen daher eine unkontrollierte Replikation, was ALL-1 als
proliferatives Gen definiert. Zellen metabolisieren ihre DNA kontinuierlich. Das Reparatursystem ist ständig aktiv. Zellen sind blind für DNA-Schäden durch
Methylierungsmittel und replizieren und reparieren dann ihre DNA. Die Induktion der Apoptose schlägt fehl. Daher ist eine Chemotherapieresistenz inhärent.
Die Tumorinduktion erfolgt durch eine Mutation, die die Replikation ermöglicht und das Reparatursystem einschaltet.