ISSN: 2155-9899
Hashaam Akhtar, Samar Akhtar, Ummar Raheel, Muhammad Faheem, Muhammad Arshad, Muhammad Yameen und Najam mit Sahar Sadaf Zaidi
Interferone (IFN) sind ein integraler Bestandteil des Immunsystems, das bei Stimulation zur Rekrutierung von Zytokinen zur Virusbeseitigung führt. IFN gelten als potente antivirale Wirkstoffe, die den Virustiter senken können und in einigen Fällen als wichtige Mediatoren für die Tumorregression wirken. Im Laufe der Zeit hat sich das Hepatitis-C-Virus (HCV) weiterentwickelt und beeinflusst die IFN-Effizienz über verschiedene Wege. Rasch auftretende Aminosäuresubstitutionen im Kernprotein von HCV, Sequenzhomologie mit Proteinkinase (PKR), erhöhte Zahlen von Quasi-Spezies und Wildtyp-Stämmen der Interferon-Sensitivitäts-bestimmenden Region (ISDR) stehen mit einer ineffizienten Reaktion auf die IFN-Therapie in Zusammenhang. Dieser Artikel beschreibt die Pharmakodynamik von IFN mit dem Ziel, die mögliche Beteiligung von HCV-Proteinen an der Untergrabung dieser Reaktionen zu entschlüsseln. Wir diskutieren hiermit IFN-basierte Therapien, die auf den Wirt und virale genetische Faktoren abzielen, da diese einen starken Einfluss auf die Wirksamkeit eines IFN bei einem mit HCV infizierten Wirt haben.