Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
Offener Zugang

Abstrakt

Apoptose intestinaler Epithelzellen, immunregulatorische Moleküle und nekrotisierende Enterokolitis

Tamas Jilling, Jing Lu und Michael S. Caplan

Die nekrotisierende Enterokolitis ist eine der schwerwiegendsten, lebensbedrohlichsten Folgen einer Frühgeburt und betrifft 5-15 % aller Frühgeborenen mit einem Geburtsgewicht von <1.500 Gramm. Zahlreiche Hinweise deuten darauf hin, dass die Dysregulierung der Enterozytenapoptose bei der Pathogenese von NEC eine Rolle spielt. Neben der Apoptose haben sich auch mehrere Entzündungsmediatoren wie der Plättchenaktivierende Faktor, IL-8, TNFα und Endotoxin als pathogenetisch erwiesen. Rezeptoren für diese Liganden und nachgeschaltete zelluläre Signalwege wie die durch mitochondriale Verletzungen induzierte Caspase-Aktivierung und die NFĸB-vermittelte Transkriptionsregulierung werden als an den Mechanismen der Schleimhautverletzung bei NEC beteiligt angesehen. In dieser Übersicht versuchen wir, die Rolle der Enterozytenapoptose bei NEC zusammenzufassen und den Zusammenhang zwischen Entzündungssignalen und Apoptose bei dieser Krankheit zu analysieren.