Immunomforschung
Offener Zugang

Abstrakt

Intravenöse Immunglobuline (IVIG) verstärken die In-vitro-Aktivierung von Neutrophilen in C57BL/6, jedoch nicht in CBA-Mäusen

Basyreva LY, Brodsky IB, Gusev AA, Zhapparova ON, Mikhalchik EV, et al.

Intravenöse Immunglobuline (IVIG) werden zur Behandlung von Entzündungen, Autoimmunerkrankungen und Krebs eingesetzt. Ihr genauer Wirkungsmechanismus und die Mechanismen, die der Reaktion und Resistenz mancher Patienten auf die IVIG-Therapie zugrunde liegen, sind jedoch unbekannt. Die Antikrebswirkung von IVIg wird möglicherweise durch Neutrophile vermittelt, die die Tumorentwicklung regulieren. Wir untersuchten die In-vitro-Wirkung von IVIG auf Neutrophile von zwei immunologisch kontrastierenden Mausstämmen, CBA und C57BL/6.

Ergebnisse:

Wir untersuchten die Gesamt- und Differenzial-WBC-Zahl, die Thrombozytenzahl und die Aktivität normaler Neutrophilen in intakten CBA- und C57BL/6-Mäusen mittels der Methode der Luminol-abhängigen Chemilumineszenz (CL) von Vollblut und stellten signifikante Unterschiede bei der Neutrophilen-, Lymphozyten- und Thrombozytenzahl fest. Bei der Aktivierung in vitro mit opsonisiertem Zymozan (OZ) zeigten die C57BL/6-Blutneutrophilen keine CL-Reaktion in Abwesenheit von extrazellulärem Kalzium, während in Gegenwart von Kalzium die CL-Reaktionen von CBA- und C57b-Blut sehr ähnlich waren. In Gegenwart von IVIG wurde der kalziumabhängige Anstieg der OZ-aktivierten CL-Reaktion nur in C57BL/6-Blutproben registriert.

Schlussfolgerungen

Zum ersten Mal zeigen wir, dass IVIG die kalziumabhängige Neutrophilen-Priming in vitro im Vollblut von C57BL/6-Mäusen, aber nicht in CBA-Mäusen verursacht.