Zeitschrift für klinische und zelluläre Immunologie
Offener Zugang

Abstrakt

Fehlende Korrelation zwischen CCL5-28C /G-funktionellem Polymorphismus und Multipler Sklerose bei tunesischen Patienten

Nadia Ben-Fredj, Walid Ben-Selma, Sabre Chebel, Mahbouba Frih-Ayed, Mahmoud Letaief, Aouni Mahjoub und Jalel Boukadida

Multiple Sklerose ist eine chronische demyelinisierende Erkrankung des menschlichen Zentralnervensystems (ZNS) mit noch unbekannter Ätiologie. CCL5 ist in weißen Substanzbahnen lokalisiert, die einer Demyelinisierung unterliegen, was darauf hindeutet, dass dieses Chemokin an der Pathogenese der Krankheit beteiligt ist, indem es Entzündungszellen in das ZNS lockt. Es wurde berichtet, dass der funktionelle Polymorphismus CCL5-28C/G mit Multipler Sklerose in Zusammenhang steht, die Beweise sind jedoch widersprüchlich. In der vorliegenden Studie untersuchten wir die Verteilung des CCL5-28C / G bei 51 Patienten mit Multipler Sklerose im Vergleich zu 162 gesunden Blutspendern. Die Daten zeigten keine signifikanten Unterschiede in der Verteilung des CCL5-28C /G-Polymorphismus bei Patienten mit Multipler Sklerose im Vergleich zur Kontrollgruppe. Zusammenfassend zeigte unsere Studie keinen Zusammenhang zwischen dem CCL5-28C /G-Polymorphismus und dem Risiko der Entwicklung von Multipler Sklerose bei tunesischen Patienten.