Immunomforschung
Offener Zugang

Abstrakt

Lipidmediatorregulierung angeborener lymphatischer Zellen der Gruppe 2

Karta MR, Doherty TA und Broide DH

Ursprünglich wurde festgestellt, dass ILC2s durch aus Epithelzellen stammende Zytokine aktiviert werden, um die Sekretion von Th2-Zytokinen, IL-5 und IL-13 zu induzieren. Neuere Forschungen haben gezeigt, dass Lipidmediatoren eine große Rolle bei der Aktivierung und Hemmung der ILC2-Funktion spielen. Im Gegensatz zu den traditionellen aus Epithelzellen stammenden Zytokinen IL-33 und IL-25 wurde gezeigt, dass Lipidmediatoren die ILC2-Sekretion nicht nur von IL-5 und IL-13, sondern auch von IL-4 fördern. Prostaglandin D2 erwies sich als potenter Chemoattraktant von ILC2s sowie als potenter Aktivator von ILC2s zur Freisetzung von Th2-Zytokinen. Neben Prostaglandin D2 aktivieren auch Cysteinylleukotriene ILC2s zur Sekretion von Th2-Zytokinen während einer Entzündung. Insbesondere wurde gezeigt, dass Lipidmediatoren in Verbindung mit aus Epithelzellen stammenden Zytokinen die IL-5- und IL-13-Sekretion aus ILC2s erhöhen. Andererseits sind die Lipidmediatoren Prostaglandin I2 und Lipoxin A4 die ersten identifizierten Lipidmediator-Inhibitoren der ILC2-Funktion und begrenzen somit den Beitrag von ILC2 zur Th2-Entzündung. ILC2s spielen eine potenziell bedeutende Rolle bei der durch Th2 vermittelten Entzündung in einer Reihe von allergischen Krankheitszuständen wie Asthma, atopischer Dermatitis und chronischer Rhinosinusitis. Die Identifizierung von Lipidmediatoren als Aktivatoren und Inhibitoren der ILC2-Funktion bietet zusätzliche therapeutische Ziele zur Veränderung der ILC2-Funktion während Krankheitszuständen.