Klinische und experimentelle Kardiologie
Offener Zugang

Abstrakt

Lebervermittelter Myokardschutz bei experimentellem Myokardinfarkt

Shu Q. Liu, Brandon J. Tefft und Bo Dong

Myokardischämie aktiviert angeborene kardioprotektive Mechanismen, darunter die Expression von Wachstumsfaktoren, die Aktivierung von kardialen Stammzellen und die Mobilisierung von Knochenmarkszellen zum ischämischen Myokard, wodurch ischämische Verletzungen gelindert und die Regeneration von Kardiomyozyten gefördert wird. Dieser Bericht befasst sich mit einem neu erkannten kardioprotektiven Mechanismus, an dem die Leber beteiligt ist. Myokardischämie induziert Leberreaktionen, darunter die Mobilisierung von Leberzellen in das Blutkreislaufsystem und die Hochregulierung von Lebersekretionsproteinen wie Fibroblastenwachstumsfaktor 21 (FGF21) und Kleeblattfaktor 3 (TFF3). Die mobilisierten Leberzellen nisten sich entweder im ischämischen Myokard ein oder zerfallen im Blutkreislauf, wodurch die Abgabe der Lebersekretionsproteine ​​erleichtert wird. Diese Proteine ​​tragen zum Schutz des Myokards bei und lindern Herzinfarkte. Diese Untersuchungen liefern neue Informationen zum Verständnis der angeborenen kardioprotektiven Mechanismen und zur Entwicklung therapeutischer Strategien bei Herzinfarkt.